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La prise en charge nutritionnelle et fonctionnelle, obéit à une physiopathologie homogène entre les différentes maladies auto-immunes : destruction inflammatoire des tissus pour lesquelles des anticorps ou des lymphocytes CD8 sont activés.

  1. Augmenter l’immunotolérance par les probiotiques et la vitamine D
  2. Réduire le risque d’entrée d’antigènes non hostiles par une meilleure mastication, une meilleure digestion,et une amélioration de la barrière intestinale.
  3. Réduire l’intensité de la réponse inflammatoire , par un équilibre AA/EPA et une régulation de NFKB
  4. Empêcher l’accumulation des lésions oxydatives infligées aux tissus attaqués , par les antioxydants


Phase 1 study of multiple biomarkers for metabolism and oxidative stress after one-week intake of broccoli sprouts

Phase 1 study of multiple biomarkers for metabolism and oxidative stress after one-week intake of broccoli sprouts

Megumi Murashima1, Shaw Watanabe1, Xing-Gang Zhuo1, Mariko Uehara1, Atsushi Kurashige2


 Little is known about the direct effect of broccoli sprouts on human health. So we investigated the effect of broccoli sprouts on the induction of various biochemical oxidative stress markers. Twelve healthy subjects (6 males and 6 females) consumed fresh broccoli sprouts (100 g/day) for 1 week for a phase 1 study. Before and after the treatment, biochemical examination was conducted and natural killer cell activity, plasma amino acids, plasma PCOOH (phosphatidylcholine hydroperoxide), the serum coenzyme Q_{10}, urinary 8-isoprostane, and urinary 8-OHdG (8-hydroxydeoxyguanosine) were measured. With treatment, total cholesterol and LDL cholesterol decreased, and HDL cholesterol increased significantly. Plasma cystine decreased significantly. All subjects showed reduced PCOOH, 8-isoprostane and 8-OHdG, and increased CoQ_{10}H_{2}/CoQ_{10} ratio. Only one week intake of broccoli sprouts improved cholesterol metabolism and decreased oxidative stress markers.



Phase IIa chemoprevention trial of green tea polyphenols in high-risk individuals of liver cancer: modulation of urinary excretion of green tea polyphenols and 8-hydroxydeoxyguanosine

Phase IIa chemoprevention trial of green tea polyphenols in high-risk individuals of liver cancer: modulation of urinary excretion of green tea polyphenols and 8-hydroxydeoxyguanosine

  1. Jia-Sheng Wang1,*


Modulation of urinary excretion of green tea polyphenols (GTPs) and oxidative DNA damage biomarker, 8-hydroxydeoxyguanosine (8-OHdG), were assessed in urine samples collected from a randomized, double-blinded and placebo-controlled phase IIa chemoprevention trial with GTP in 124 individuals. These individuals were sero-positive for both HBsAg and aflatoxin–albumin adducts, and took GTP capsules daily at doses of 500 mg, 1000 mg or a placebo for 3 months. Twenty-four hour urine samples were collected before the intervention and at the first and third month of the study. Urinary excretion of 8-OHdG and GTP components was measured by HPLC-CoulArray electrochemical detection. The baseline levels of 8-OHdG and GTP components among the three groups showed homogeneity (P > 0.70), and a non-significant fluctuation was observed in the placebo group over the 3 months (P > 0.30). In GTP-treated groups, epigallocatechin (EGC) and epicatechin (EC) levels displayed significant and dose-dependent increases in both the 500 mg group and 1000 mg group (P < 0.05). The 8-OHdG levels did not differ between the three groups at the 1 month collection, with medians of 1.83, 2.08 and 1.86 ng/mg-creatinine for placebo, 500 and 1000 mg group, respectively (P = 0.999). At the end of the 3 months’ intervention, 8-OHdG levels decreased significantly in both GTP-treated groups, with medians of 2.02, 1.03 and 1.15 ng/mg-creatinine for placebo, 500 mg and 1000 mg group, respectively (P = 0.007). These results suggest that urinary excretions of EGC and EC can serve as practical biomarkers for green tea consumption in human populations. The results also suggest that chemoprevention with GTP is effective in diminishing oxidative DNA damage.

8-Hydroxy-2'-Deoxyguanosine Is Increased in Epidermal Cells of Hairless Mice after Chronic Ultraviolet B Exposure.

8-Hydroxy-2′-Deoxyguanosine Is Increased in Epidermal Cells of Hairless Mice after Chronic Ultraviolet B Exposure.

Author(s): Hattori, Yukari; Nishigori, Chikako; Tanaka, Tomoyuki; Uchida, Koji; Nikaido, Osamu; Osawa, Toshihiko; Hiai, Hiroshi; Imamura, Sadao; Toyokuni, Shinya

Abstract:8-Hydroxy-2′-deoxyguanosine (8-OhdG) is a mutation-prone (G:C to T:A tranversion) DNA base-modified product generated by reactive oxygen species or photodynamic action. G:C to T:A transversion are observed in the &lt;em&gt;p53&lt;/em&gt; and &lt;em&gt;ras&lt;/em&gt; genes of UVB-induced skin cancers of mice and in squamous and basal cell carcinomas of human skin exposed to sunlight. In the current study, 8-OhdG formation was evaluated in the epidermis of hairless mice after repeated exposure to UVB, and possible mechanisms involved were studied. Exposure of hairless mice to either 3.4 [2 minimal erythema dose (MED)] or 16.8 (10 MED) kJ/m<sup>2</sup> of UVB three times a week for 2 wk induced a 2.5- or 6.1-fold increase, respectively, in the levels of 8-OhdG in DNA, compared to the unexposed controls. An immunohistochemical method using a monoclonal antibody specific for 8-OhdG showed stronger and more extensive staining in the nuclei of UV-irradiated epidermal cells than in those of nonirradiated cells. Western blots probed with antibodies against 4-hydroxy-2-nonenal-modified proteins confirmed the involvement of reactive oxygen species in the epidermal damage induced by chronic UVB exposure. 3-Nitro-L-tyrosine was detected in western blots in a concentration-dependent manner, suggesting that peroxynitrite derived from the reaction of nitric oxide and superoxide, both of which were probably released from inflammatory cells, was involved in modifying the DNA bases. Therefore, the formation of 8-OhdG after UVB exposure appears to be regulated by at least three pathways: photodynamic action, lipid peroxidation, and inflammation and may play a role in sunlight-induced skin carcinogensis.


8-hydroxy-2′ -deoxyguanosine (8-OHdG): A Critical Biomarker of Oxidative Stress and Carcinogenesis

8-hydroxy-2′ -deoxyguanosine (8-OHdG): A Critical Biomarker of Oxidative Stress and Carcinogenesis


There is extensive experimental evidence that oxidative damage permanently occurs to lipids of cellular membranes, proteins, and DNA. In nuclear and mitochondrial DNA, 8-hydroxy-2′ -deoxyguanosine (8-OHdG) or 8-oxo-7,8-dihydro-2′ -deoxyguanosine (8-oxodG) is one of the predominant forms of free radical-induced oxidative lesions, and has therefore been widely used as a biomarker for oxidative stress and carcinogenesis. Studies showed that urinary 8-OHdG is a good biomarker for risk assessment of various cancers and degenerative diseases. The most widely used method of quantitative analysis is high-performance liquid chromatography (HPLC) with electrochemical detection (EC), gas chromatography-mass spectrometry (GC-MS), and HPLC tandem mass spectrometry. In order to resolve the methodological problems encountered in measuring quantitatively 8-OHdG, the European Standards Committee for Oxidative DNA Damage was set up in 1997 to resolve the artifactual oxidation problems during the procedures of isolation and purification of oxidative DNA products. The biomarker 8-OHdG or 8-oxodG has been a pivotal marker for measuring the effect of endogenous oxidative damage to DNA and as a factor of initiation and promotion of carcinogenesis. The biomarker has been used to estimate the DNA damage in humans after exposure to cancer-causing agents, such as tobacco smoke, asbestos fibers, heavy metals, and polycyclic aromatic hydrocarbons. In recent years, 8-OHdG has been used widely in many studies not only as a biomarker for the measurement of endogenous oxidative DNA damage but also as a risk factor for many diseases including cancer.

Analysis of a form of oxidative DNA damage, 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine, as a marker of cellular oxidative stress during carcinogenesis

Analysis of a form of oxidative DNA damage, 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine, as a marker of cellular oxidative stress during carcinogenesis

Hiroshi Kasai


8-hydroxy-2′-deoxyguanosine (8-OH-dG) was first reported in 1984 as a major form of oxidative DNA damage product by heated sugar, Fenton-type reagents and X-irradiation in vitro. 8-OH-dG has been detected in cellular DNA using an HPLC-ECD method in many laboratories. Analyses of 8-OH-dG in animal organ DNA after the administration of oxygen radical-forming chemicals will be useful for assessments of their carcinogenic risk. Its analysis in human leucocyte DNA and in urine is a new approach to the assessment of an individual’s cancer risk due to oxidative stress. The increase of the 8-OH-dG level in the cellular DNA, detected by HPLC-ECD method, was supported by its immunochemical detection and its enhanced repair activity. The validity of the general use of 8-OH-dG as a marker of cellular oxidative stress is discussed.

Urinary 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine as a biological marker of in vivo oxidative DNA damage

Urinary 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine as a biological marker of in vivo oxidative DNA damage

  1. B N Ames


DNA is subject to constant oxidative damage from endogenous oxidants. The oxidized DNA is continuously repaired and the oxidized bases are excreted in the urine. A simple routine analytical procedure is described for urinary 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine, an oxidative DNA damage adduct, as an indicator of oxidative damage in humans and rodents. This adduct was purified from human urine and characterized. The described assay employs a series of solid-phase extraction steps that separate 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine from other urinary constituents, followed by analysis by gradient reversed-phase HPLC coupled to a dual-electrode high-efficiency electrochemical detection system. Analysis of urine from three species by this method indicates that mice excrete approximately 3.3-fold more 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine than humans (582 vs. 178 residues per cell per day), a result that supports the proposal that oxidative damage to DNA increases in proportion to species-specific basal metabolic rates.

VITAMINE A et Bêta-carotène


Vitamine A

Vitamine liposoluble, la vitamine A se présente, dans l’organisme, sous la forme de rétinol, de rétinal (dans la rétine), d’acide rétinoïque (dans les os et les muqueuses) ou de palmitate de rétinyle (réserves stockées dans le foie). C’est dans la rétine qu’on l’a isolée la première fois, d’où le nom de « rétinol ». L’organisme s’approvisionne directement en vitamine A dans les aliments de source animale où elle est présente sous forme de rétinol.

La vitamine A joue un rôle important dans la vision, notamment au chapitre de l’adaptation de l’oeil à l’obscurité. Elle participe aussi à la croissance des os, à la reproduction et à la régulation dusystème immunitaire. Elle contribue à la santé de la peau et des muqueuses (yeux, voies respiratoires et urinaires, intestins), qui constituent notre première ligne de défense contre les bactéries et les virus.

La vitamine A est essentielle à la différenciation et la croissance cellulaire, car elle participe à la transcription de certains gènes et à la synthèse de certaines protéines. Elle favorise également l’absorption du fer et semble jouer un rôle dans la régulation des réponses inflammatoires.


L’organisme peut transformer en vitamine A certains caroténoïdes provenant des végétaux. On qualifie ces caroténoïdes de provitamines A. Parmi eux, le bêta-carotène est de loin la provitamine A la plus importante. Cela s’explique par son abondance dans les aliments et le fait qu’elle est celle dont la conversion en vitamine A est la plus efficace.

Apport nutritionnel recommandé en vitamine A


Sauf s’il s’agit de bêta-carotène, tout traitement impliquant une supplémentation prolongée en vitamine A nécessite une surveillance médicale.


Les apports en vitamine A sont généralement exprimés en microgrammes (millionièmes de gramme) d’équivalent d’activité rétinol (EAR). Pour obtenir 1 µg d’équivalent rétinol, il faut consommer1:
– 1 µg de vitamine A proprement dite (aliment ou supplément);
– 2 µg de bêta-carotène (supplément dans une base d’huile);
– 12 µg de bêta-carotène (aliment);
– 24 µg d’alpha-carotène (aliment);
– 24 µg de bêta-cryptoxanthine (aliment).

Des apports suffisants en protéines et en zinc sont essentiels au métabolisme de la vitamine A. La vitamine E en accroît l’absorption et les réserves stockées dans le foie.

Apport nutritionnel recommandé en vitamine A
(il n’y a pas d’apport nutritionnel recommandé en bêta-carotène)

Âge Apport nutritionnel
de 0 à 6 mois** 400 µg 1 333 UI
de 7 à 12 mois** 500 µg 1 665 UI
de 1 à 3 ans 300 µg 1 000 UI
de 4 à 8 ans 400 µg 1 333 UI
de 9 à 13 ans 600 µg 2 000 UI
Hommes, à partir de 14 ans 900 µg 3 000 UI
Femmes, à partir de 14 ans 700 µg 2 330 UI
Femmes enceintes :
– 19 ans et moins
– plus de 19 ans
750 µg
770 µg
2 500 UI
2 565 UI
Femmes qui allaitent :
– 19 ans et moins
– plus de 19 ans
1 200 µg
1 300 µg
4 000 UI
4 335 UI

Source : Institute of Medicine, Food and Nutrition Board, États-Unis, 2001. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. Ces données sont le résultat d’un consensus entre les autorités canadiennes et américaines.
*Les apports en vitamine A peuvent être exprimés en microgrammes (1 µg = un millionième de gramme) d’équivalent d’activité rétinol (EAR) ou en unités internationales (UI). 1 µg équivaut à 3,33 UI; 1 IU équivaut à 0,3 µg de rétinol.
**Apport suffisant : en l’absence de données scientifiques suffisantes, les autorités ont fixé, non pas un apport nutritionnel recommandé (ANR), mais un apport suffisant (AS). L’apport suffisant en vitamine A repose sur les apports moyens chez les bébés nord-américains en bonne santé.

Sources alimentaires de vitamine A et de bêta-carotène

La vitamine A proprement dite (aussi appelée vitamine A préformée) ne se trouve que dans les produits d’origine animale : foie, viande, poisson, lait entier (le lait écrémé est enrichi en vitamine A), beurre, oeufs, fromages, etc.

Le bêta-carotène (provitamine A) est fourni par certains légumes et fruits qui en contiennent de grandes quantités : carottes, abricots, mangues, légumes vert foncé, patates douces, persil, etc. Le bêta-carotène ne se transforme en vitamine A que dans la mesure où l’organisme en a besoin.

Pour bien absorber le bêta-carotène des aliments. L’absorption optimale du bêta-carotène contenu dans les végétaux demande la présence d’un peu de matière grasse. Ainsi, si vous prenez un jus de carotte, un jus d’abricot ou des carottes comme collation, votre organisme n’absorbera que très peu de bêta-carotène si vous n’y ajoutez pas une ou deux noix par exemple, ou quelques gouttes d’huile d’olive. L’absorption des caroténoïdes est aussi influencée par la génétique et le statut nutritionnel de l’individu.

Le tableau ci-dessous fournit une liste non exhaustive des aliments qui sont les plus riches en vitamine A. Pour une liste plus complète, consulter le Palmarès des nutriments Vitamine A.

Aliments Portions Vitamine A
Abats de dinde, braisés ou mijotés 100 g (3 ½ oz) 10 737 µg
Foie de boeuf, sauté ou braisé 100 g (3 ½ oz) 7 744-9 442 µg
Abats de poulet, braisés ou mijotés 100 g (3 ½ oz) 1 753-3 984 µg
Jus de carotte 125 ml (1/2 tasse) 1 192 µg
Patate douce (avec la pelure), cuite au four 100 g (1 moyenne) 1 096 µg
Citrouille, en conserve 125 ml (1/2 tasse) 1 007 µg
Carottes, cuites 125 ml (1/2 tasse) 653-702 µg
Épinards, bouillis 125 ml (1/2 tasse) 498 µg
Chou vert frisé, cuit 125 ml (1/2 tasse) 468 µg
Chou cavalier, cuit 125 ml (1/2 tasse) 408 µg

* µg = microgramme ou millionième de gramme d’équivalent d’activité rétinol (EAR).

Carence en vitamine A

La carence en vitamine A est pratiquement inexistante dans les pays développés. Les seuls cas, relativement rares, qu’on a relevés concernent des personnes souffrant de maladies qui entravent le métabolisme naturel d’assimilation de cette vitamine (malabsorption des gras, fibrose kystique, diarrhée chronique, maladies du foie, sida, maladie de Crohn et colite ulcéreuse, par exemple). Ces cas nécessitent l’intervention d’un médecin et ils ne peuvent, sous aucune considération, faire l’objet d’un autotraitement par la prise d’un supplément de vitamine A.

Par ailleurs, une carence en zinc, en vitamine C ou en protéine et l’alcoolisme nuisent à la conversion des carotènes en vitamine A. Noter aussi que la vitamine A doit passer par la glande thyroïde pour être transformée en rétinol : les personnes atteintes d’hypothyroïdie sont donc plus susceptibles de souffrir d’une carence en vitamine A. Les enfants également, car la capacité de stockage de leur foie est plus faible que celle des adultes et qu’en période de croissance, leurs besoins en vitamine A sont grands. Enfin, les femmes qui allaitent ont aussi des besoins élevés en vitamine A (voir la section Apport nutritionnel recommandé).

Depuis quelque temps, les experts s’inquiètent des possibilités d’hypervitaminose A (voir la sectionPrécautions). Certains des signes d’une hypervitaminose A et ceux d’une carence sont semblables :

  • maux de tête chroniques;
  • douleurs abdominales, musculaires et articulaires;
  • dessèchement de la peau, des muqueuses et des yeux;
  • conjonctivite;
  • chute des cheveux;
  • nausées;
  • diarrhée;
  • perte de l’appétit;
  •  hyperleucocytose;
  • ostéoporose.


La vitamine A fut la première vitamine à être découverte (1913), ce qui explique pourquoi on lui attribua la première lettre de l’alphabet. Toutefois, il fallut attendre jusqu’en 1930 pour déterminer sa structure chimique et bien comprendre son rôle dans l’organisme. Au début du XXe siècle, on savait tout de même qu’elle jouait un rôle crucial dans la croissance et la résistance aux maladies infectieuses infantiles. L’huile de foie de morue, une importante source de vitamine A, fut dès lors considérée comme un ingrédient essentiel à la croissance des enfants.

De nos jours, on considère que l’alimentation normale des habitants des pays développés leur procure toute la vitamine A dont ils ont besoin. La supplémentation est surtout prônée dans les pays sous-développés ou en voie de développement, là où la sous-alimentation et la malnutrition causent une réelle carence en vitamine A. Cette carence engendre notamment une moindre résistance aux maladies infectieuses chez les enfants et une incidence accrue de la cécité qui résulte de complications de certaines maladies oculaires.


Depuis une vingtaine d’années, on utilise des dérivés synthétiques de la vitamine A pour traiter certains problèmes de peau graves. Un de ces produits (Accutane®), destiné à traiter les cas d’acné rebelle aux traitements, a déclenché toute une controverse lorsque son utilisation a été reliée à des cas de dépression, de tentative de suicide et de suicide2.


Recherches sur le bêta-carotène


L’information ci-dessous concerne uniquement les recherches sur le bêta-carotène (aliments et suppléments). Le recours à des suppléments de vitamine A relève d’un suivi avec un professionnel de la santé.


Efficacité incertaine Déclin cognitif. À très long terme, un supplément de bêta-carotène pourrait ralentir le déclin cognitif. Ainsi, chez 4 052 hommes âgés de plus de 65 ans participant à la Physicians’ Health Study, la prise de 50 mg de bêta-carotène, tous les 2 jours durant 18 ans, a eu un effet protecteur sur les performances cognitives des participants, par rapport à un placebo3. Par contre, un traitement similaire n’a pas montré d’impact chez des femmes âgées de 65 ans et plus suivies durant 5 ans4. Cependant, les résultats de ce dernier essai, publié en 2009, pointent vers un possible effet bénéfique auprès des femmes dont l’alimentation est pauvre en caroténoïdes.

Inefficace Prévention du cancer. Dans les années 1990, certaines données épidémiologiques avaient établi un lien entre une alimentation riche encaroténoïdes et une réduction du risque de cancer, en particulier du poumon5. Toutefois, au cours d’essais subséquents, une supplémentationprolongée en bêta-carotène a donné des résultats non concluants, qu’il s’agisse de cancer gastro-intestinal15 du poumon7 ou de divers cancers chez des femmes à haut risque de cette maladie ou souffrant d’un trouble cardiovasculaire12.

Certaines études ont même abouti à des résultats plutôt inquiétants. Ainsi en 2010, une méta-analyse a conclu que la prise de fortes doses de bêta-carotène (de 20 mg à 30 mg par jour) avait fait augmenter légèrement le risque de cancer du poumon et de cancer de l’estomac chez les fumeurs et les travailleurs exposés à l’amiante16.

Et dans les aliments? Le rôle précis du bêta-carotène n’est pas élucidé. Par exemple, malgré certaines données établissant un lien entre une alimentation riche en bêta-carotène et une diminution du risque de cancer du poumon, des chercheurs pensent que l’effet protecteur des fruits et des légumes contre ce cancer n’est pas attribuable au bêta-carotène, mais à d’autres caroténoïdes9-11. En revanche, selon les résultats d’une méta-analyse de 5 études épidémiologiques, un apport alimentaire élevé en bêta-carotène pourrait réduire légèrement le risque de cancer des ovaires13. De plus, chez les femmes ménopausées prenant des hormones de remplacement, un apport élevé en bêta-carotène a été associé à un risque légèrement réduit de cancer du sein14.

Inefficace Prévention du diabète. Une étude a démontré une relation inverse entre le taux de bêta-carotène dans le sang et l’incidence du diabète18. Toutefois, la supplémentation n’a pas réduit le risque de cette maladie au cours de 2 essais de grande envergure19,20.

Inefficace Prévention de la dégénérescence maculaire. Au cours de l’étude AREDS21, une association d’antioxydant (incluant 15 mg de bêta-carotène) et de zinc a eu un effet préventif sur cette maladie des yeux (pour en savoir plus sur cet essai, consultez la fiche dégénérescence maculaire). Cependant, selon la Physicians’ Health Study (22 000 médecins américains), la prise de 50 mg de bêta-carotène durant 12 ans n’a pas été concluante au chapitre de la prévention22.

Inefficace Prévention de la cataracte. En ce qui concerne la cataracte, les études ne sont pas concluantes non plus. Les suppléments de bêta-carotène seuls ou en combinaison avec d’autres antioxydants durant 6, 7 ou 12 ans, n’ont pas été plus efficaces qu’un placebo pour prévenir cette maladie de l’oeil ou en ralentir la progression23-25.



En raison des dangers de malformations congénitales et des possibilités d’ostéoporose,l’automédication en vitamine A n’est pas recommandée. En revanche, le bêta-carotène, qui ne se transforme en vitamine A qu’en fonction des besoins du corps, ne cause pas ces inconvénients. Un essai publié en 2010 a confirmé que la conversion du bêta-carotène en vitamine A diminue lorsqu’on augmente la dose26.

L’apport maximal tolérable (AMT) en vitamine A inclut les aliments d’origine animale et les suppléments. Il s’agit de la quantité quotidienne de vitamine A la plus élevée qu’on peut prendre de façon continue sans risque probable de souffrir d’effets indésirables. Cette donnée concerne la vitamine A, mais pas le bêta-carotène des végétaux.

Âge AMT en vitamine A*
de 0 à 6 mois 600 µg 2 000 UI
de 7 à 12 mois 600 µg 2 000
de 1 à 3 ans 600 µg 2 000 UI
de 4 à 8 ans 900 µg 3 000 UI
de 9 à 13 ans 1 700 µg 5 665 UI
Hommes et femmes, de 14 à 18 ans 2 800 µg 9 335 UI
Hommes et femmes, 19 ans et plus 3 000 µg 10 000 UI
Femmes enceintes 2 800 µg 9 335 UI
Femmes qui allaitent 3 000 µg 10 000 UI

Source : Institute of Medicine, Food and Nutrition Board, États-Unis, 2001. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc.1 Ces données sont le résultat d’un consensus entre les autorités canadiennes et américaines.
*Les apports en vitamine A peuvent être exprimés en microgrammes (1 µg = un millionième de gramme) d’équivalent d’activité rétinol (EAR) ou en unités internationales (UI). 1 µg équivaut à 3,33 UI; 1 IU équivaut à 0,3 µg de rétinol.


Bêta-carotène, fumeurs et cancer du poumon. D’après les résultats de 2 études portant sur des fumeurs, la prise de suppléments de bêta-carotène à long terme et à très hautes doses (de 20 mg ou 30 mg) augmente légèrement l’incidence du cancer du poumon6,8,27. Le bêta-carotène serait sensible à l’oxydation causée par les produits de dégradation de la fumée de cigarette. Comme l’organisme des fumeurs n’a plus la capacité de recycler les sous-produits de carotène oxydé, ces derniers deviennent pro-oxydants et peuvent aggraver le processus de carcinogénèse28,29.

Vitamine A et perte osseuse: pas plus 2 500 UI par jour. Plusieurs études épidémiologiques, mais pas toutes, indiquent qu’un dépassement à long terme de l’ANR envitamine A, peut causer une perte osseuse et augmenter le risque d’ostéoporose et de fracture, notamment chez les femmes. Les données ne sont pas définitives, mais incitent à la prudence30. Certains experts recommandent de privilégier les suppléments de bêta-carotène31, d’autres de limiter la supplémentation en vitamine A à 3 000 UI32 ou même 2 500 UI33 par jour. Si vous prenez des multivitamines, vérifiez leur teneur en vitamine A.

Contre-indications de la vitamine A

  • Grossesse. Une très grande prudence est de mise en cas de grossesse ou de désir de grossesse. En effet, l’excès de vitamine A, même minime (un apport quotidien continu supérieur à 10 000 UI, toutes sources confondues) est associé à des malformations congénitales.
  • Les femmes enceintes ne devraient pas consommer de foie de façon régulière (particulièrement le foie de gibier), car cet aliment contient de grandes quantités de vitamine A directement assimilable. En revanche, les apports alimentaires de provitamine A (fruits et légumes colorés) sont sans danger, même durant la grossesse.
  • L’utilisation de rétinoïdes est formellement contre-indiquée en cas de grossesse. Il s’agit d’une classe de médicaments de synthèse dérivés de la vitamine A et réservés au traitement de divers troubles cutanés graves, dont l’acné résistant aux traitements habituels chez les adolescents (Accutane®, par exemple). Le fabricant de ce médicament précise d’ailleurs que les femmes en âge d’avoir des enfants qui ont recours à ce traitement doivent utiliser de façon simultanée 2 méthodes de contraception fiables (contraceptif oral ET condom, par exemple)2.

Effets indésirables du bêta-carotène

  • Une très grande consommation d’aliments riches en caroténoïdes peut entraîner unecaroténodermie (aussi appelée hypercaroténose). Il s’agit d’une coloration orange de la peau particulièrement aux endroits suivants : plis du nez et des lèvres, partie « palmée » entre les doigts, plante du pied. La caroténodermie n’est pas dangereuse et ne conduit pas à un excès de vitamine A dans l’organisme34.


Avec des plantes ou des suppléments

  • Aucune connue.

Avec des médicaments

  • Les rétinoïdes synthétiques et la médroxyprogestérone (Provera, par exemple) peuvent faire augmenter les taux de vitamine A dans l’organisme.
  • Les médicaments suivants peuvent nuire à l’absorption de la vitamine A :
    – huile minérale;
    – contraceptifs oraux;
    – hypolipidémiants : cholestyramine (Questran®), colestipol (Colestid®);
    – colchicine (antigoutteux);
    – Néomycine (antibiotique);
    – Oméprazole (antiacide);
    – antiacides contenant de l’hydroxyde d’aluminium (Gaviscon® et Maalox® par exemple);
    – Phénobarbital (antiépileptique).

Sur les tablettes

  • La plupart des multivitamines contiennent de la vitamine A ou du bêta-carotène.
  • Le bêta-carotène est un des ingrédients de certains suppléments contenant plusieurs antioxydants vendus notamment pour prévenir certaines maladies des yeux.




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Institute of Medicine, Food and Nutrition Board, États-Unis, 2001. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc [Consulté le 10 février 2011] Section sur la vitamine A : pages 82 à 161)
National Library of Medicine (Ed). PubMed, NCBI. [Consulté le 10 février 2011].
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The therapeutic potential of flavonoids.

The therapeutic potential of flavonoids.

Wang HK.


Four most widely investigated flavonoids, flavopiridol, catechins, genistein and quercetin are reviewed in this article. Flavopiridol is a novel semisynthetic flavone analogue of rohitukine, a leading anticancer compound from an Indian tree. Flavopiridol inhibits most cyclin-dependent kinases and displays unique anticancer properties. It is the first cyclin-dependent kinase inhibitor to be tested in Phase II clinical trials. Catechin and its gallate are major ingredients in green tea and their anti-oxidant and cancer preventive effects have been widely investigated. A Phase I study of green tea extract GTE-TP91 has been conducted in adult patients with solid tumours. Similarly, genistein is a major ingredient in soybean and has been shown to prevent cancer and have antitumour, anti-oxidant and anti-inflammatory effects. Two antibody-genistein conjugates, B43-genistein and EGF-genistein, are currently in clinical development for the treatment of acute lymphoblastic leukaemia and breast cancer, respectively. Finally, most recent updates of quercetin are briefly described.

Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of coenzyme Q10 in isolated systolic hypertension.

Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of coenzyme Q10 in isolated systolic hypertension.

Burke BE1, Neuenschwander ROlson RD

South Med J. 2001 Nov;94(11):1112-7.



Increasing numbers of the adult population are using alternative or complementary health resources in the treatment of chronic medical conditions. Systemic hypertension affects more than 50 million adults and is one of the most common risk factors for cardiovascular morbidity and mortality. This study evaluates the antihypertensive effectiveness of oral coenzyme Q10 (CoQ), an over-the-counter nutritional supplement, in a cohort of 46 men and 37 women with isolated systolic hypertension.


We conducted a 12-week randomized, double-blind, placebo-controlled trial with twice daily administration of 60 mg of oral CoQ and determination of plasma CoQ levels before and after the 12 weeks of treatment.


The mean reduction in systolic blood pressure of the CoQ-treated group was 17.8 +/- 7.3 mm Hg (mean +/- SEM). None of the patients exhibited orthostatic blood pressure changes.


Our results suggest CoQ may be safely offered to hypertensive patients as an alternative treatment option.