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PRISE EN CHARGE DES MALADIES AUTO-IMMUNES

La prise en charge nutritionnelle et fonctionnelle, obéit à une physiopathologie homogène entre les différentes maladies auto-immunes : destruction inflammatoire des tissus pour lesquelles des anticorps ou des lymphocytes CD8 sont activés.

  1. Augmenter l’immunotolérance par les probiotiques et la vitamine D
  2. Réduire le risque d’entrée d’antigènes non hostiles par une meilleure mastication, une meilleure digestion,et une amélioration de la barrière intestinale.
  3. Réduire l’intensité de la réponse inflammatoire , par un équilibre AA/EPA et une régulation de NFKB
  4. Empêcher l’accumulation des lésions oxydatives infligées aux tissus attaqués , par les antioxydants

 

L-CARNITINE

L-CARNITINE

La carnitine est un composé comprenant une fonction ammonium quaternaire, elle est bio-synthétisée à partir de lysine et deméthionine. Cette molécule intervient au sein de la cellule dans le transport des acides gras du cytosol vers les mitochondries lors du catabolisme des lipides dans le métabolisme énergétique. Cette molécule est souvent vendue en tant que complément alimentaire. La carnitine a été découverte en tant que facteur de croissance de vers de farine (larve de Tenebrio molitor). La carnitine possède deux stéréo-isomères, sa forme biologique est la L-carnitine alors que la forme D est biologiquement inactive.

Production

Chez les animaux, la carnitine est synthétisée principalement par le foie et les reins à partir de lysine et de méthionine. La vitamine C (ou acide ascorbique) est essentielle pour la synthèse de carnitine. Pendant la croissance et la grossesse, les besoins de carnitine peuvent dépasser la quantité produite normalement par le corps.

Rôle dans le métabolisme des acides gras

La carnitine transporte les longues chaînes acyl des acides gras vers la matrice mitochondriale. Les chaînes acyl y sont catabolysées par β-oxydation (hélice de Lynen) en acétate utilisable afin de former de l’énergie en passant par le cycle de Krebs. Chez certains champignons, la carnitine entre dans une voie de néoglucogenèse. Les acides gras doivent être activés avant de se fixer à la molécule et ainsi former l’acyl-carnitine. L’acide gras libre du cytosol est lié par une liaison thioester à la coenzyme A(CoA). Cette réaction est catalysée par une enzyme : l’acyl-CoA synthétase, le transfert nécessite une ATPase, il y a donc consommation d’énergie provenant d’une liaison à haut potentiel d’hydrolyse.

Le groupe acyl fixé sur le CoA peut à présent être transféré sur la carnitine, et l’acyl-carnitine résultant être transféré à travers la membrane vers la matrice mitochondriale. Les étapes sont les suivantes :

  1. L’acyl-CoA est fixé à la carnitine par la carnitine acyl-transférase I localisée sur la membrane mitochondriale externe.
  2. L’acyl-carnitine formé est « poussé » dans l’espace intermembranaire.
  3. L’acyl-carnitine est transféré dans la matrice par la Carnitine Acyl-Carnitine Translocase.
  4. L’acyl-carnitine est converti en acyl-CoA (libre dans la matrice) par la carnitine acyltransferase II localisée sur la membrane mitochondriale interne. La carnitine libre retourne dans le cytosol par la Carnitine Acyl-Carnitine Translocase.

Les troubles génétiques engendrant une déficience en carnitine affectent les différentes étapes de ce processus et donc les voies de métabolisation des acides gras.

La carnitine acyltransferase I subit une inhibition allostérique à la suite du malonyl-CoA, un intermédiaire dans la synthèse des acides gras, afin d’éviter un phénomène cyclique entre β-oxydation (catabolisme) et synthèse des acides gras (anabolisme).

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En pointillé orange : membrane externe. En trait plein bleu : membrane interne.

Effets physiologiques

Effets sur la masse osseuse

Avec l’âge, la concentration cellulaire de carnitine diminue, ce qui affecte le métabolisme des acides gras au sein de différents tissus. Les os sont particulièrement affectés, en effet, il y a un besoin constant de carnitine pour la maintenance du métabolisme des ostéoblastes (cellules permettant le renouvellement des os et la maintenance de la masse osseuse).

Il y a une corrélation proche entre les changements de la concentration plasmatique d’ostéocalcine et l’activité des ostéoblastes. On remarque une diminution de cette concentration chez des sujets atteints d’ostéoporose ou de femmes ménopausées. L’administration de carnitine ou de propionyl-L-carnitine peut faire augmenter le niveau plasmatique d’ostéocalcine qui diminue régulièrement avec l’âge.

Effet ANTIOXYDANT

La carnitine a une action antioxydante, cette action fournit un effet préventif contre la lipiperoxydation des phospholipides membranaires et contre le stress oxydatif induit au niveau des cellules myocardiales et endothéliales. [réf. nécessaire] Il s’agit donc d’une molécule réductrice.

Rôle dans l’athérosclérose et le risque cardiovasculaire

Manger beaucoup de viande rouge était épidémiologiquement associé à un risque accru de mortalité et de problèmes cardio-vasculaires2, phénomène qu’on ne retrouvait pas chez les consommateurs de viande blanche.

Les graisses saturées et le cholestérol ont été les premiers suspectés. Les graisses saturées ne semblent finalement pas impliquées, mais le cholestérol l’est de plusieurs manières, dont l’une implique la carnitine ; Une étude publiée par Nature (2013)3 a conclu que dans le microbiome (la communauté d’environ 100 milliards de bactéries qui vivent dans l’intestin humain et participent activement à la digestion)4, certaines des bactéries présentes dans l’intestin des mangeurs de viande (mais non des végétariens) métabolisent la carnitine de la viande rouge induisant une chaine de réaction conduisant à l’athérosclérose (durcissement des artères)3

Le Dr Hazen5, coauteur avait déjà démontré (2011), que certaines bactéries du microbiome pouvaient favoriser l’athérosclérose via la métabolisation de la choline et de laphosphatidylcholine (protéines présente dans les œufs et la viande) qu’elles transforment en triméthylamine ensuite métabolisé dans le foie pour créer triméthylamine N-oxyde, ou TMAO qui favorise l’athérosclérose et la crise cardiaque. La « L-carnitine » est une trimethylamine (proche de la Choline)3. Chez la souris et chez des volontaires humaines, l’ingestion d’un repas de steak de viande rouge est suivie d’une élévation de la teneur sanguine en carnitine et en TMAO ; sauf si un traitement antibiotiques tuant les microbes intestinaux leur a été préalablement administré (dans ce cas, le taux sanguin de carnitine s’élève, mais le repas de steak n’induit plus la forte augmentation du taux de TMAO)3. Cette TMAO semble donc bien être produit par les bactéries ou nécessiter leur présence, et n’est trouvé que dans les selles d’individus « mangeurs de viande rouge » qui ont des taux élevés de TMAO ; La flore intestinale des végétariens ne contient pas de bactéries spécialisées dans la digestion de la viande. Des végétariens volontaires n’ont pas produit de TMAO après avoir mangé un repas de steak (ou des pilules de carnitine), ce qui suggère que leurs bactéries ne digèrent pas la carnitine3. Un lien a été recherché et trouvé entre la survenue d’une affection cardiaque et le niveau de carnitine et de TMAO chez un panel de plus de 2 500 personnes, mais uniquement chez les personnes ayant un niveau d’TMAO élevé, ce qui est corroboré par les expériences faites sur des souris. Le lien de cause à effet n’est pas encore clairement expliqué, mais il semble que la TMAO interfère négativement avec les enzymes hépatiques qui produisent certaines substances bilaires acides destinées à aider à éliminer l’excès de mauvais cholestérol (LDL)3. Deux groupes de bactéries semblent impliquées dans ces effets aggravant les effets du cholestérol : Clostridium et Fusibacterium6.

Utilisations pharmaceutique possibles

Effets sur le diabète.

Le « diabète de type 2 » ou « diabète non insulinodépendant » (DNID) (aussi appelé « diabète insulinorésistant » ou « diabète de l’âge mûr », parfois « diabète acquis »), est une maladie métabolique touchant la glycorégulation provoquant à terme un diabète sucré.Le diabète de type 2 est caractérisé par les lésions microangiopathiques et macroangiopathiques dues à l’effet du glucose présent dans le sang (glycémie) sur les organes. Plus la quantité de glucose dans le sang est élevée (hyperglycémie) et pendant une longue période, plus les lésions risquent d’être nombreuses et sévères. La limite entre un taux de glucose normal et un taux à risque de laisser se développer des lésions est imprécise. Pour standardiser les protocoles d’étude et permettre une prise en charge thérapeutique, un seuil de glycémie a été choisi pour définir le diabète de type 2. L’ADA (en) en 1997, l’OMS en 1998 et l’ancienne ANAES en 1999 ont choisi une glycémie à jeun supérieure ou égale 1,26 g/L à deux prélèvements différents.

Sur le plan physiopathologique, le diabète non insulinodépendant se caractérise par une résistance à l’insuline de l’organisme et une hyperinsulinémie réactionnelle. Le pancréas fabrique de plus en plus d’insuline jusqu’à l’épuisement et lorsque la quantité d’insuline ne suffit plus à contrer les résistances, le taux de glucose devient anormalement élevé.

Le diabète de type 2 est généralement asymptomatique durant de longues années, son dépistage et son diagnostic reposent sur l’examen biologique de la glycémie à jeun ou après stimulation par l’ingestion de sucre (glycémie post-prandiale ou hyperglycémie provoquée).

Effet sur la Stérilité MASCULINE

L’utilisation de carnitine s’est montré prometteuse lors d’un essai contrôlé, en améliorant la qualité du sperme dans certains cas de stérilité masculine8. En effet, la carnitine contribue à la mise en réserve d’énergie du spermatozoïde, lors de son transit épididymaire. Avec un Spermogramme, il est alors possible en analysant le taux de carnitine, de déceler une pathologie obstructive.

En tant que complément alimentaire diététique

La carnitine a été parfois utilisée en tant que complément alimentaire dans le but de perdre du poids mais sans preuve scientifique de conséquences positives.

Aliments riches en carnitine

Les aliments possédant la plus grande concentration de carnitine sont la viande rouge et les produits laitiers. On en trouve également dans diverses noix, graines (citrouille,tournesolsésame), légumes (artichautaspergebetteravebrocolichou de Bruxelleschou cavalierailmoutardegombopersilchou frisé), fruits (abricotbanane) et céréales (sarrasinmaïsmilletavoineson de rizseigle, …).

Aliment Quantité9 Carnitine
Steak de bœuf 100 g 95 mg
Bœuf haché 100 g 94 mg
Porc 100 g 27,7 mg
Bacon 100 g 23,3 mg
Tempeh demi tasse 19,5 mg
Morue 100 g 5,6 mg
Blanc de poulet 100 g 3,9 mg
Fromage Américain 100 g 3,7 mg
Crême glacée 104 mL 3,7 mg
Lait entier 104 mL 3,3 mg
Avocat de taille moyenne 2 mg10
Fromage blanc 104 mL 1,1 mg
Pain complet 100 g 0,36 mg
Asperge 100 g 0,195 mg
Pain blanc 100 g 0,147 mg
Macaroni 100 g 0,126 mg
Beurre d’arachide 100 g 0,083 mg
Riz (cuit) 100 g 0,0449 mg
Œufs 100 g 0,0121 mg
Jus d’orange 104 mL 0,0019 mg

Notes et références

Traduction partielle de l’article « Carnitine From Wikipedia, the free encyclopedia » version anglaise.

  1.  Masse molaire calculée d’après « Atomic weights of the elements 2007 » [archive], sur www.chem.qmul.ac.uk.
  2.  Sinha R, Cross AJ, Graubard BI, Leitzmann MF, Schatzkin A, Meat intake and mortality, a prospective study of over half a million people [archive], Arch Intern Med, 2009;169:562-571
  3. ↑ abcde et f Koeth, R. A. et al (2013), « Intestinal microbiota metabolism of l-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis » ; Nature Med. DOI/résumé [archive]
  4.  Chris Woolston (2013), Red meat + wrong bacteria = bad news for hearts Microbes turn nutrient in beef into an artery-clogging menace ; Nature News 2013-04-07, consulté 2013-04-14
  5.  (en) Présentation : Stanley L. Hazen, M.D., Ph.D. The Jan Bleeksma Chair in Vascular Cell Biology and Atherosclerosis The Leonard Krieger Chair in Preventive Cardiology [archive]
  6.  (enHigh steaks « Hardening of the arteries may be caused by a malign interaction of meat-eating and intestinal bacteria » [archive] The Economist, 13 avril 2013, consulté le 14 avril 2013.
  7.  Sean R. Hosein (2009) « La carnitine peut-elle réduire le risque de diabète et améliorer les modifications de la forme corporelle ? » [archive]CATIE [archive]
  8.  (en) Lenzi A, Lombardo F, Sgro P, Salacone P, Caponecchia L, Dondero F, Gandini L, « Use of carnitine therapy in selected cases of male factor infertility: a double-blind crossover trial. »Fertility and Sterilityvol. 79, no 2,‎ 2003, p. 292-300 (PMID 12568837)
  9.  Quantités converties depuis la version anglophone de la page. 1 oz = 28,349 g; 1 fl oz = 29,573 ml
  10.  Linus Pauling Institute at Oregon State University [archive]

VITAMINE B3

VITAMINE B3

La vitamine B3 (C6H5NO2) est une vitamine hydrosoluble qui correspond à deux molécules : la niacine (acide nicotinique) et sonamide, la nicotinamide, parfois appelée « niacinamide ». Elle est aussi appelée vitamine PP pour pellagra preventive car une carence en cette vitamine est responsable de la pellagre.

La vitamine B3, précurseur du NAD+ (nicotinamide adénine dinucléotide) et du NADP+ (nicotinamide adénine dinucléotide phosphate), est nécessaire comme cofacteur d’oxydoréduction au métabolisme des glucides, des lipides et des protéines.

La vitamine B3 se trouve principalement dans les volailles, le foie de veau et les céréales.

Apports alimentaires

Nutrition humaine

Dans l’alimentation humaine omnivore, la vitamine B3 se trouve principalement dans la viande de poule, les céréales et les biscuits, les cacahuètes et les viandes de foie (veau, génisse, agneau).

Niacine et cholestérol

La niacine baisse la concentration de cholestérol dans le sang en diminuant légèrement chez le patient ayant déjà fait un infarctus du myocarde le risque de récidive ainsi que la mortalité5. L’association aux statines ne montre, par contre, aucun avantage (par rapport à un traitement par statines seules) en termes de morbidité ou de mortalité6, même si le niveau du HDL-cholestérol est amélioré.

VITAMINE A et Bêta-carotène

VITAMINE A

Vitamine A

Vitamine liposoluble, la vitamine A se présente, dans l’organisme, sous la forme de rétinol, de rétinal (dans la rétine), d’acide rétinoïque (dans les os et les muqueuses) ou de palmitate de rétinyle (réserves stockées dans le foie). C’est dans la rétine qu’on l’a isolée la première fois, d’où le nom de « rétinol ». L’organisme s’approvisionne directement en vitamine A dans les aliments de source animale où elle est présente sous forme de rétinol.

La vitamine A joue un rôle important dans la vision, notamment au chapitre de l’adaptation de l’oeil à l’obscurité. Elle participe aussi à la croissance des os, à la reproduction et à la régulation dusystème immunitaire. Elle contribue à la santé de la peau et des muqueuses (yeux, voies respiratoires et urinaires, intestins), qui constituent notre première ligne de défense contre les bactéries et les virus.

La vitamine A est essentielle à la différenciation et la croissance cellulaire, car elle participe à la transcription de certains gènes et à la synthèse de certaines protéines. Elle favorise également l’absorption du fer et semble jouer un rôle dans la régulation des réponses inflammatoires.

Bêta-carotène

L’organisme peut transformer en vitamine A certains caroténoïdes provenant des végétaux. On qualifie ces caroténoïdes de provitamines A. Parmi eux, le bêta-carotène est de loin la provitamine A la plus importante. Cela s’explique par son abondance dans les aliments et le fait qu’elle est celle dont la conversion en vitamine A est la plus efficace.

Apport nutritionnel recommandé en vitamine A

 

Sauf s’il s’agit de bêta-carotène, tout traitement impliquant une supplémentation prolongée en vitamine A nécessite une surveillance médicale.

 

Les apports en vitamine A sont généralement exprimés en microgrammes (millionièmes de gramme) d’équivalent d’activité rétinol (EAR). Pour obtenir 1 µg d’équivalent rétinol, il faut consommer1:
– 1 µg de vitamine A proprement dite (aliment ou supplément);
– 2 µg de bêta-carotène (supplément dans une base d’huile);
– 12 µg de bêta-carotène (aliment);
– 24 µg d’alpha-carotène (aliment);
– 24 µg de bêta-cryptoxanthine (aliment).

Des apports suffisants en protéines et en zinc sont essentiels au métabolisme de la vitamine A. La vitamine E en accroît l’absorption et les réserves stockées dans le foie.

Apport nutritionnel recommandé en vitamine A
(il n’y a pas d’apport nutritionnel recommandé en bêta-carotène)

Âge Apport nutritionnel
recommandé
*
de 0 à 6 mois** 400 µg 1 333 UI
de 7 à 12 mois** 500 µg 1 665 UI
de 1 à 3 ans 300 µg 1 000 UI
de 4 à 8 ans 400 µg 1 333 UI
de 9 à 13 ans 600 µg 2 000 UI
Hommes, à partir de 14 ans 900 µg 3 000 UI
Femmes, à partir de 14 ans 700 µg 2 330 UI
Femmes enceintes :
– 19 ans et moins
– plus de 19 ans
750 µg
770 µg
2 500 UI
2 565 UI
Femmes qui allaitent :
– 19 ans et moins
– plus de 19 ans
1 200 µg
1 300 µg
4 000 UI
4 335 UI

Source : Institute of Medicine, Food and Nutrition Board, États-Unis, 2001. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. Ces données sont le résultat d’un consensus entre les autorités canadiennes et américaines.
*Les apports en vitamine A peuvent être exprimés en microgrammes (1 µg = un millionième de gramme) d’équivalent d’activité rétinol (EAR) ou en unités internationales (UI). 1 µg équivaut à 3,33 UI; 1 IU équivaut à 0,3 µg de rétinol.
**Apport suffisant : en l’absence de données scientifiques suffisantes, les autorités ont fixé, non pas un apport nutritionnel recommandé (ANR), mais un apport suffisant (AS). L’apport suffisant en vitamine A repose sur les apports moyens chez les bébés nord-américains en bonne santé.

Sources alimentaires de vitamine A et de bêta-carotène

La vitamine A proprement dite (aussi appelée vitamine A préformée) ne se trouve que dans les produits d’origine animale : foie, viande, poisson, lait entier (le lait écrémé est enrichi en vitamine A), beurre, oeufs, fromages, etc.

Le bêta-carotène (provitamine A) est fourni par certains légumes et fruits qui en contiennent de grandes quantités : carottes, abricots, mangues, légumes vert foncé, patates douces, persil, etc. Le bêta-carotène ne se transforme en vitamine A que dans la mesure où l’organisme en a besoin.

Pour bien absorber le bêta-carotène des aliments. L’absorption optimale du bêta-carotène contenu dans les végétaux demande la présence d’un peu de matière grasse. Ainsi, si vous prenez un jus de carotte, un jus d’abricot ou des carottes comme collation, votre organisme n’absorbera que très peu de bêta-carotène si vous n’y ajoutez pas une ou deux noix par exemple, ou quelques gouttes d’huile d’olive. L’absorption des caroténoïdes est aussi influencée par la génétique et le statut nutritionnel de l’individu.

Le tableau ci-dessous fournit une liste non exhaustive des aliments qui sont les plus riches en vitamine A. Pour une liste plus complète, consulter le Palmarès des nutriments Vitamine A.

Aliments Portions Vitamine A
(µg*)
Abats de dinde, braisés ou mijotés 100 g (3 ½ oz) 10 737 µg
Foie de boeuf, sauté ou braisé 100 g (3 ½ oz) 7 744-9 442 µg
Abats de poulet, braisés ou mijotés 100 g (3 ½ oz) 1 753-3 984 µg
Jus de carotte 125 ml (1/2 tasse) 1 192 µg
Patate douce (avec la pelure), cuite au four 100 g (1 moyenne) 1 096 µg
Citrouille, en conserve 125 ml (1/2 tasse) 1 007 µg
Carottes, cuites 125 ml (1/2 tasse) 653-702 µg
Épinards, bouillis 125 ml (1/2 tasse) 498 µg
Chou vert frisé, cuit 125 ml (1/2 tasse) 468 µg
Chou cavalier, cuit 125 ml (1/2 tasse) 408 µg

* µg = microgramme ou millionième de gramme d’équivalent d’activité rétinol (EAR).

Carence en vitamine A

La carence en vitamine A est pratiquement inexistante dans les pays développés. Les seuls cas, relativement rares, qu’on a relevés concernent des personnes souffrant de maladies qui entravent le métabolisme naturel d’assimilation de cette vitamine (malabsorption des gras, fibrose kystique, diarrhée chronique, maladies du foie, sida, maladie de Crohn et colite ulcéreuse, par exemple). Ces cas nécessitent l’intervention d’un médecin et ils ne peuvent, sous aucune considération, faire l’objet d’un autotraitement par la prise d’un supplément de vitamine A.

Par ailleurs, une carence en zinc, en vitamine C ou en protéine et l’alcoolisme nuisent à la conversion des carotènes en vitamine A. Noter aussi que la vitamine A doit passer par la glande thyroïde pour être transformée en rétinol : les personnes atteintes d’hypothyroïdie sont donc plus susceptibles de souffrir d’une carence en vitamine A. Les enfants également, car la capacité de stockage de leur foie est plus faible que celle des adultes et qu’en période de croissance, leurs besoins en vitamine A sont grands. Enfin, les femmes qui allaitent ont aussi des besoins élevés en vitamine A (voir la section Apport nutritionnel recommandé).

Depuis quelque temps, les experts s’inquiètent des possibilités d’hypervitaminose A (voir la sectionPrécautions). Certains des signes d’une hypervitaminose A et ceux d’une carence sont semblables :

  • maux de tête chroniques;
  • douleurs abdominales, musculaires et articulaires;
  • dessèchement de la peau, des muqueuses et des yeux;
  • conjonctivite;
  • chute des cheveux;
  • nausées;
  • diarrhée;
  • perte de l’appétit;
  •  hyperleucocytose;
  • ostéoporose.

Historique

La vitamine A fut la première vitamine à être découverte (1913), ce qui explique pourquoi on lui attribua la première lettre de l’alphabet. Toutefois, il fallut attendre jusqu’en 1930 pour déterminer sa structure chimique et bien comprendre son rôle dans l’organisme. Au début du XXe siècle, on savait tout de même qu’elle jouait un rôle crucial dans la croissance et la résistance aux maladies infectieuses infantiles. L’huile de foie de morue, une importante source de vitamine A, fut dès lors considérée comme un ingrédient essentiel à la croissance des enfants.

De nos jours, on considère que l’alimentation normale des habitants des pays développés leur procure toute la vitamine A dont ils ont besoin. La supplémentation est surtout prônée dans les pays sous-développés ou en voie de développement, là où la sous-alimentation et la malnutrition causent une réelle carence en vitamine A. Cette carence engendre notamment une moindre résistance aux maladies infectieuses chez les enfants et une incidence accrue de la cécité qui résulte de complications de certaines maladies oculaires.

 

Depuis une vingtaine d’années, on utilise des dérivés synthétiques de la vitamine A pour traiter certains problèmes de peau graves. Un de ces produits (Accutane®), destiné à traiter les cas d’acné rebelle aux traitements, a déclenché toute une controverse lorsque son utilisation a été reliée à des cas de dépression, de tentative de suicide et de suicide2.

 

Recherches sur le bêta-carotène

 

L’information ci-dessous concerne uniquement les recherches sur le bêta-carotène (aliments et suppléments). Le recours à des suppléments de vitamine A relève d’un suivi avec un professionnel de la santé.

 

Efficacité incertaine Déclin cognitif. À très long terme, un supplément de bêta-carotène pourrait ralentir le déclin cognitif. Ainsi, chez 4 052 hommes âgés de plus de 65 ans participant à la Physicians’ Health Study, la prise de 50 mg de bêta-carotène, tous les 2 jours durant 18 ans, a eu un effet protecteur sur les performances cognitives des participants, par rapport à un placebo3. Par contre, un traitement similaire n’a pas montré d’impact chez des femmes âgées de 65 ans et plus suivies durant 5 ans4. Cependant, les résultats de ce dernier essai, publié en 2009, pointent vers un possible effet bénéfique auprès des femmes dont l’alimentation est pauvre en caroténoïdes.

Inefficace Prévention du cancer. Dans les années 1990, certaines données épidémiologiques avaient établi un lien entre une alimentation riche encaroténoïdes et une réduction du risque de cancer, en particulier du poumon5. Toutefois, au cours d’essais subséquents, une supplémentationprolongée en bêta-carotène a donné des résultats non concluants, qu’il s’agisse de cancer gastro-intestinal15 du poumon7 ou de divers cancers chez des femmes à haut risque de cette maladie ou souffrant d’un trouble cardiovasculaire12.

Certaines études ont même abouti à des résultats plutôt inquiétants. Ainsi en 2010, une méta-analyse a conclu que la prise de fortes doses de bêta-carotène (de 20 mg à 30 mg par jour) avait fait augmenter légèrement le risque de cancer du poumon et de cancer de l’estomac chez les fumeurs et les travailleurs exposés à l’amiante16.

Et dans les aliments? Le rôle précis du bêta-carotène n’est pas élucidé. Par exemple, malgré certaines données établissant un lien entre une alimentation riche en bêta-carotène et une diminution du risque de cancer du poumon, des chercheurs pensent que l’effet protecteur des fruits et des légumes contre ce cancer n’est pas attribuable au bêta-carotène, mais à d’autres caroténoïdes9-11. En revanche, selon les résultats d’une méta-analyse de 5 études épidémiologiques, un apport alimentaire élevé en bêta-carotène pourrait réduire légèrement le risque de cancer des ovaires13. De plus, chez les femmes ménopausées prenant des hormones de remplacement, un apport élevé en bêta-carotène a été associé à un risque légèrement réduit de cancer du sein14.

Inefficace Prévention du diabète. Une étude a démontré une relation inverse entre le taux de bêta-carotène dans le sang et l’incidence du diabète18. Toutefois, la supplémentation n’a pas réduit le risque de cette maladie au cours de 2 essais de grande envergure19,20.

Inefficace Prévention de la dégénérescence maculaire. Au cours de l’étude AREDS21, une association d’antioxydant (incluant 15 mg de bêta-carotène) et de zinc a eu un effet préventif sur cette maladie des yeux (pour en savoir plus sur cet essai, consultez la fiche dégénérescence maculaire). Cependant, selon la Physicians’ Health Study (22 000 médecins américains), la prise de 50 mg de bêta-carotène durant 12 ans n’a pas été concluante au chapitre de la prévention22.

Inefficace Prévention de la cataracte. En ce qui concerne la cataracte, les études ne sont pas concluantes non plus. Les suppléments de bêta-carotène seuls ou en combinaison avec d’autres antioxydants durant 6, 7 ou 12 ans, n’ont pas été plus efficaces qu’un placebo pour prévenir cette maladie de l’oeil ou en ralentir la progression23-25.

Précautions

Attention

En raison des dangers de malformations congénitales et des possibilités d’ostéoporose,l’automédication en vitamine A n’est pas recommandée. En revanche, le bêta-carotène, qui ne se transforme en vitamine A qu’en fonction des besoins du corps, ne cause pas ces inconvénients. Un essai publié en 2010 a confirmé que la conversion du bêta-carotène en vitamine A diminue lorsqu’on augmente la dose26.

L’apport maximal tolérable (AMT) en vitamine A inclut les aliments d’origine animale et les suppléments. Il s’agit de la quantité quotidienne de vitamine A la plus élevée qu’on peut prendre de façon continue sans risque probable de souffrir d’effets indésirables. Cette donnée concerne la vitamine A, mais pas le bêta-carotène des végétaux.

Âge AMT en vitamine A*
de 0 à 6 mois 600 µg 2 000 UI
de 7 à 12 mois 600 µg 2 000
de 1 à 3 ans 600 µg 2 000 UI
de 4 à 8 ans 900 µg 3 000 UI
de 9 à 13 ans 1 700 µg 5 665 UI
Hommes et femmes, de 14 à 18 ans 2 800 µg 9 335 UI
Hommes et femmes, 19 ans et plus 3 000 µg 10 000 UI
Femmes enceintes 2 800 µg 9 335 UI
Femmes qui allaitent 3 000 µg 10 000 UI

Source : Institute of Medicine, Food and Nutrition Board, États-Unis, 2001. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc.1 Ces données sont le résultat d’un consensus entre les autorités canadiennes et américaines.
*Les apports en vitamine A peuvent être exprimés en microgrammes (1 µg = un millionième de gramme) d’équivalent d’activité rétinol (EAR) ou en unités internationales (UI). 1 µg équivaut à 3,33 UI; 1 IU équivaut à 0,3 µg de rétinol.

 

Bêta-carotène, fumeurs et cancer du poumon. D’après les résultats de 2 études portant sur des fumeurs, la prise de suppléments de bêta-carotène à long terme et à très hautes doses (de 20 mg ou 30 mg) augmente légèrement l’incidence du cancer du poumon6,8,27. Le bêta-carotène serait sensible à l’oxydation causée par les produits de dégradation de la fumée de cigarette. Comme l’organisme des fumeurs n’a plus la capacité de recycler les sous-produits de carotène oxydé, ces derniers deviennent pro-oxydants et peuvent aggraver le processus de carcinogénèse28,29.

Vitamine A et perte osseuse: pas plus 2 500 UI par jour. Plusieurs études épidémiologiques, mais pas toutes, indiquent qu’un dépassement à long terme de l’ANR envitamine A, peut causer une perte osseuse et augmenter le risque d’ostéoporose et de fracture, notamment chez les femmes. Les données ne sont pas définitives, mais incitent à la prudence30. Certains experts recommandent de privilégier les suppléments de bêta-carotène31, d’autres de limiter la supplémentation en vitamine A à 3 000 UI32 ou même 2 500 UI33 par jour. Si vous prenez des multivitamines, vérifiez leur teneur en vitamine A.

Contre-indications de la vitamine A

  • Grossesse. Une très grande prudence est de mise en cas de grossesse ou de désir de grossesse. En effet, l’excès de vitamine A, même minime (un apport quotidien continu supérieur à 10 000 UI, toutes sources confondues) est associé à des malformations congénitales.
  • Les femmes enceintes ne devraient pas consommer de foie de façon régulière (particulièrement le foie de gibier), car cet aliment contient de grandes quantités de vitamine A directement assimilable. En revanche, les apports alimentaires de provitamine A (fruits et légumes colorés) sont sans danger, même durant la grossesse.
  • L’utilisation de rétinoïdes est formellement contre-indiquée en cas de grossesse. Il s’agit d’une classe de médicaments de synthèse dérivés de la vitamine A et réservés au traitement de divers troubles cutanés graves, dont l’acné résistant aux traitements habituels chez les adolescents (Accutane®, par exemple). Le fabricant de ce médicament précise d’ailleurs que les femmes en âge d’avoir des enfants qui ont recours à ce traitement doivent utiliser de façon simultanée 2 méthodes de contraception fiables (contraceptif oral ET condom, par exemple)2.

Effets indésirables du bêta-carotène

  • Une très grande consommation d’aliments riches en caroténoïdes peut entraîner unecaroténodermie (aussi appelée hypercaroténose). Il s’agit d’une coloration orange de la peau particulièrement aux endroits suivants : plis du nez et des lèvres, partie « palmée » entre les doigts, plante du pied. La caroténodermie n’est pas dangereuse et ne conduit pas à un excès de vitamine A dans l’organisme34.

Interactions

Avec des plantes ou des suppléments

  • Aucune connue.

Avec des médicaments

  • Les rétinoïdes synthétiques et la médroxyprogestérone (Provera, par exemple) peuvent faire augmenter les taux de vitamine A dans l’organisme.
  • Les médicaments suivants peuvent nuire à l’absorption de la vitamine A :
    – huile minérale;
    – contraceptifs oraux;
    – hypolipidémiants : cholestyramine (Questran®), colestipol (Colestid®);
    – colchicine (antigoutteux);
    – Néomycine (antibiotique);
    – Oméprazole (antiacide);
    – antiacides contenant de l’hydroxyde d’aluminium (Gaviscon® et Maalox® par exemple);
    – Phénobarbital (antiépileptique).

Sur les tablettes

  • La plupart des multivitamines contiennent de la vitamine A ou du bêta-carotène.
  • Le bêta-carotène est un des ingrédients de certains suppléments contenant plusieurs antioxydants vendus notamment pour prévenir certaines maladies des yeux.

 

 

Références

Note : les liens hypertextes menant vers d’autres sites ne sont pas mis à jour de façon continue. Il est possible qu’un lien devienne introuvable. Veuillez alors utiliser les outils de recherche pour retrouver l’information désirée.

Bibliographie

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The Natural Pharmacist (Ed). Natural Products Encyclopedia, Herbs & Supplements – Vitamin A + Beta-carotene, ConsumerLab.com, [Consulté le 10 février 2011]. www.consumerlab.com

Notes

1. Institute of Medicine, Food and Nutrition Board, États-Unis, 2001. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc [Consulté le 10 février 2011] Section sur la vitamine A : page 82 [Consulté le 10 février 2011] books.nap.edu
2. Santé Canada. Direction des produits thérapeutiques. Informations importantes sur Accutane (Hoffman La Roche Limited Canada). [Consulté le 11 février 2011] www.hc-sc.gc.ca
3. Vitamin E, vitamin C, beta carotene, and cognitive function among women with or at risk of cardiovascular disease: The Women’s Antioxidant and Cardiovascular Study. Kang JH, Cook NR, Manson JE, Buring JE, Albert CM, Grodstein F. Circulation. 2009 Jun 2;119(21):2772-80. Texte intégral : circ.ahajournals.org
4. A randomized trial of beta carotene supplementation and cognitive function in men: The Physicians’ Health Study II. Grodstein F, Kang JH, Glynn RJ, et al. Arch Intern Med. 2007;167:2184-2190. Texte intégral : archinte.ama-assn.org
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25. Age-Related Eye Disease Study Research Group. A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and E and beta-carotene for age-related cataract and vision loss: AREDS report no. 9Arch Ophthalmol. 2001;119:1439-1452. Texte intégral : www.ncbi.nlm.nih.gov
26. Beta-carotene conversion to vitamin A decreases as the dietary dose increases in humans. Novotny JA, Harrison DJ, et alJ Nutr. 2010 May;140(5):915-8.
27. Beta-carotene in multivitamins and the possible risk of lung cancer among smokers versus former smokers: a meta-analysis and evaluation of national brands. Tanvetyanon T, Bepler G. Cancer. 2008 Jul 1;113(1):150-7. Texte intégral : onlinelibrary.wiley.com
28. Siems W, Wiswedel I, Salerno C. Beta-carotene breakdown products may impair mitochondrial functions–potential side effects of high-dose beta-carotene supplementationJ Nutr Biochem. 2005 Jul;16(7):385-97. Review.
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32. Swartzberg, J E. The Wellness Reports – Dietary Supplements, University of California, Berkeley School of Public Health, 2009.
33. The Linus Pauling Institute. Micronutrient Information Center, Vitamin A. [Consulté le 14 février 2011] http://lpi.oregonstate.edu
34. Carotenoderma–a review of the current literature. Maharshak N, Shapiro J, Trau H. Int J Dermatol. 2003 Mar;42(3):178-81. Revie

Fondements de base de la médecine nutritionnelle et Fonctionnelle

LA NUTRITION est un déterminant majeur de la SANTE

Hippocrate en -400 avant JC , disait « L’alimentation sert à la fois à rétablir la santé et à la conserver chez les gens qui se portent bien »

« Ce qui est principalement  utile et indispensable au médecin pour bien exercer son art, se réduit souvent à savoir ce qu’est l’homme par rapport à ce qu’il mange , à ce qu’il boit et les changements que chaque chose peut déterminer en lui »

« Si les MEDECINS d’aujourd’hui ne deviennent pas NUTRITIONNISTES, alors les nutritionniste d’aujourd’hui seront les médecins de demain »

QUELS SONT LES FONDEMENTS DE LA MEDECINE NUTRITIONNELLE ET FONCTIONNELLE ?

 

La Médecine Nutritionnelle et fonctionnelle repose sur 8 piliers importants

1-      Les Fonctions du Tube Digestif

2-      L’Ecosystème Intestinal

3-      Le Métabolisme Energétique et le Stress Oxydatif cellulaire

4-      Le Système Immunitaire et l’Inflammation

5-      La Détoxication Hépatique

6-      Le Métabolisme des Acides Gras

7-      La Méthylation

8-      Le Métabolisme Glucido -lipidique

 

 

The therapeutic potential of flavonoids.

The therapeutic potential of flavonoids.

Wang HK.

Abstract

Four most widely investigated flavonoids, flavopiridol, catechins, genistein and quercetin are reviewed in this article. Flavopiridol is a novel semisynthetic flavone analogue of rohitukine, a leading anticancer compound from an Indian tree. Flavopiridol inhibits most cyclin-dependent kinases and displays unique anticancer properties. It is the first cyclin-dependent kinase inhibitor to be tested in Phase II clinical trials. Catechin and its gallate are major ingredients in green tea and their anti-oxidant and cancer preventive effects have been widely investigated. A Phase I study of green tea extract GTE-TP91 has been conducted in adult patients with solid tumours. Similarly, genistein is a major ingredient in soybean and has been shown to prevent cancer and have antitumour, anti-oxidant and anti-inflammatory effects. Two antibody-genistein conjugates, B43-genistein and EGF-genistein, are currently in clinical development for the treatment of acute lymphoblastic leukaemia and breast cancer, respectively. Finally, most recent updates of quercetin are briefly described.

Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of coenzyme Q10 in isolated systolic hypertension.

Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of coenzyme Q10 in isolated systolic hypertension.

Burke BE1, Neuenschwander ROlson RD

South Med J. 2001 Nov;94(11):1112-7.

Abstract

BACKGROUND:

Increasing numbers of the adult population are using alternative or complementary health resources in the treatment of chronic medical conditions. Systemic hypertension affects more than 50 million adults and is one of the most common risk factors for cardiovascular morbidity and mortality. This study evaluates the antihypertensive effectiveness of oral coenzyme Q10 (CoQ), an over-the-counter nutritional supplement, in a cohort of 46 men and 37 women with isolated systolic hypertension.

METHODS:

We conducted a 12-week randomized, double-blind, placebo-controlled trial with twice daily administration of 60 mg of oral CoQ and determination of plasma CoQ levels before and after the 12 weeks of treatment.

RESULTS:

The mean reduction in systolic blood pressure of the CoQ-treated group was 17.8 +/- 7.3 mm Hg (mean +/- SEM). None of the patients exhibited orthostatic blood pressure changes.

CONCLUSIONS:

Our results suggest CoQ may be safely offered to hypertensive patients as an alternative treatment option.

OXIDATIVE STRESS AND VASCULAR DISEASE

OXIDATIVE STRESS AND VASCULAR DISEASE

Nageswara R. MadamanchiAleksandr VendrovMarschall S. Runge

Abstract

Growing evidence indicates that chronic and acute overproduction of reactive oxygen species (ROS) under pathophysiologic conditions is integral in the development of cardiovascular diseases (CVD). These ROS can be released from nicotinamide adenine dinucleotide (phosphate) oxidase, xanthine oxidase, lipoxygenase, mitochondria, or the uncoupling of nitric oxide synthase in vascular cells. ROS mediate various signaling pathways that underlie vascular inflammation in atherogenesis: from the initiation of fatty streak development through lesion progress to ultimate plaque rupture. Various animal models of oxidative stress support the notion that ROS have a causal role in atherosclerosis and other cardiovascular diseases. Human investigations also support the oxidative stress hypothesis of atherosclerosis. Oxidative stress is the unifying mechanism for many CVD risk factors, which additionally supports its central role in CVD. Despite the demonstrated role of antioxidants in cellular and animal studies, the ineffectiveness of antioxidants in reducing cardiovascular death and morbidity in clinical trials has led many investigators to question the importance of oxidative stress in human atherosclerosis. Others have argued that the prime factor for the mixed outcomes from using antioxidants to prevent CVD may be the lack of specific and sensitive biomarkers by which to assess the oxidative stress phenotypes underlying CVD. A better understanding of the complexity of cellular redox reactions, development of a new class of antioxidants targeted to specific subcellular locales, and the phenotype-genotype linkage analysis for oxidative stress will likely be avenues for future research in this area as we move toward the broader use of pharmacological and regenerative therapies in the treatment and prevention of CVD.

Resveratrol and cancer: chemoprevention, apoptosis, and chemo-immunosensitizing activities.

Resveratrol and cancer: chemoprevention, apoptosis, and chemo-immunosensitizing activities.

Curr Med Chem Anticancer Agents. 2003 Mar;3(2):77-93.

Cal C1, Garban HJazirehi AYeh CMizutani YBonavida B.

Abstract

The polyphenolic compound Resveratrol is a naturally occurring phytochemical and can be found in many plant species, including grapes, peanuts and various herbs. Several studies have established that Resveratrol can exert anti-oxidant and anti-inflammatory activities. It also has activity in the regulation of multiple cellular events associated with carcinogenesis. This review describes the general properties of Resveratrol including its relationship to estrogen, its effect on lipid metabolism, its cardiovascular effects, and its role on gene expression. Resveratrol has also been examined in several model systems for its potential effect against cancer. Its anti-cancer effects include its role as a chemopreventive agent, its ability to inhibit cell proliferation, its direct effect in cytotoxicity by induction of apoptosis and on its potential therapeutic effect in pre-clinical studies. In addition, Resveratrol has been shown to exert sensitization effects on cancer cells that will result in a synergistic cytotoxic activity when Resveratrol is used in combination with cytotoxic drugs in drug-resistant tumor cells. Clearly, the studies with Resveratrol provide support for the use of Resveratrol in human cancer chemoprevention and combination with chemotherapeutic drugs or cytotoxic factors in the treatment of drug refractory tumor cells.

ETUDE SU.VI.MAX QUELQUES RESULTATS

Premiers resultats de l’etude SUVIMAX

Food TodayL’étude SUVIMAX, l’une des plus importantes études françaises sur les effets des vitamines et minéraux antioxydants prévenant les maladies cardiaques chroniques ainsi que le cancer, a finalement rendu son verdict. Seuls les hommes ont tiré profit des suppléments antioxydants… parce que les femmes suivaient un meilleur régime alimentaire auparavant.

Les experts en nutrition ont dû entendre parler de SUVIMAX. Pour ceux qui n’en ont pas encore entendu parler, voici en quelques mots : SUVIMAX est l’abréviation de suppléments en vitamines et minéraux antioxydants. Il s’agit de la première étude à démontrer que les suppléments alimentaires réduisent aussi bien la mortalité que les risques de cancer en Occident. Cette étude se distingue par l’emploi de taux réels de vitamines et de minéraux antioxydants équivalents à ce qui pourrait être obtenu, de manière naturelle, avec une alimentation équilibrée et riche en fruits et légumes, plutôt que des méga-doses qui n’ont montré aucun résultat positif lors des études précédentes. Selon M. Jean Nève, professeur à l’Université Libre de Bruxelles et membre du Comité Scientifique et du Comité de Surveillance du projet SUVIMAX, cette différence a son importance.

Des années de recherche

Il a fallu huit ans pour réunir les informations sur le régime alimentaire et la santé et prendre des échantillons de sang de 13.000 volontaires, dont 5 000 hommes et 8 000 femmes. Les participants à l’étude en double aveugle – où ni les chercheurs ni les sujets ne savaient à quel groupe ils appartenaient – ont été divisé en deux groupes qui ont pris soit un cocktail d’antioxydants à base de vitamines E et C, de bêta-carotène, de zinc et de sélénium, soit un placebo. Tout au début du projet, des résultats différents ont été obtenus chez les femmes et les hommes : les prises de sang ont révélé que les femmes avaient des taux plus élevés à la fois en vitamines C et en bêta-carotène.

Les hommes à la traîne

La première conclusion des recherches est que les hommes, tout au moins au début de l’étude, du fait de taux moins élevés en bêta-carotène, étaient davantage exposés aux risques de cancer et de maladies cardiovasculaires, ce qui semble être confirmé par d’autres études. En revanche, la situation est autre pour les femmes affichant un taux de bêta-carotène plus élevé. Une analyse plus approfondie démontre une interaction entre la concentration plasmatique en bêta-carotène et la consommation de fruits et légumes. Plus clairement, ceux qui consomment le moins de fruits et légumes, dans ce cas les hommes, ont les taux les moins élevés en bêta-carotène.

Bonnes nouvelles, mais aussi… les mauvaises

La question cruciale est : la consommation accrue d’antioxydants améliore-t-elle la santé ?

  • Qu’il s’agisse des femmes ou des hommes, aucun effet protecteur contre les ischémies cardiaques ne pourrait être attribué à la consommation de suppléments antioxydants.
  • D’autre part et uniquement en ce qui concerne les hommes, une capsule d’antioxydants par jour a réduit les risques de tout type de cancer de 31%.
  • Egalement, le risque de mortalité chez les hommes a considérablement baissé jusqu’à atteindre 37%.

Pas de pilules miracle

La leçon à tirer de l’étude SUVIMAX est claire. Comme l’a montré l’expérience menée sur les femmes, pas besoin de compter entièrement sur les suppléments antioxydants pour réduire les risques de cancer. Une alimentation variée, riche en fruits et légumes est le meilleur moyen de prévention. En revanche, comme il a été observé chez les hommes, ceux qui consomment le moins d’antioxydants dans leur alimentation en ont le plus besoin et peuvent redresser leur équilibre en prenant des suppléments. Ces antioxydants en plus pourraient être pris dans des aliments naturels : par exemple 60g de carottes râpées (beta-carotène) et un kiwi ou une orange (vitamine C), équivalent à la dose prescrite dans SUVIMAX.