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PRISE EN CHARGE DES MALADIES AUTO-IMMUNES

La prise en charge nutritionnelle et fonctionnelle, obéit à une physiopathologie homogène entre les différentes maladies auto-immunes : destruction inflammatoire des tissus pour lesquelles des anticorps ou des lymphocytes CD8 sont activés.

  1. Augmenter l’immunotolérance par les probiotiques et la vitamine D
  2. Réduire le risque d’entrée d’antigènes non hostiles par une meilleure mastication, une meilleure digestion,et une amélioration de la barrière intestinale.
  3. Réduire l’intensité de la réponse inflammatoire , par un équilibre AA/EPA et une régulation de NFKB
  4. Empêcher l’accumulation des lésions oxydatives infligées aux tissus attaqués , par les antioxydants

 

ACIDE ALPHA LIPOIQUE

ACIDE ALPHALIPOIQUE

L’acide alpha-lipoïque (ALA) est un coenzyme complexe, fabriqué par notre organisme à partir d’un acide aminé soufré, la cystéine. Considéré comme un des antioxydants les plus puissants à ce jour, il intervient de manière prépondérante dans la lutte contre les radicaux libres produits principalement lors de la respiration cellulaire au niveau des mitochondries et dans la détoxification des métaux lourds de notre organisme. Il peut aussi servir temporairement à épargner les vitamines C et E en cas de carence de ces dernières.

L’ acide lipoïque est un acide carboxylique et sa base conjuguée, l’anion lipoate est un cofacteur, ne dérivant pas d’une vitamine et est toujours fixé à l’apoenzyme de façon covalente : c’est un groupement prosthétique. La forme oxydée fixe un groupementacyle par une liaison acylthioester.

Sous forme oxydée, il est de couleur jaune, alors que sous forme réduite, il est incolore. l’acide lipoïque est une coenzymeliposoluble qui assure le transfert de groupement acyle (voir réaction de décarboxylation oxydative). L’acide lipoïque a une structure hétérocyclique, 1,2-dithiolane, comprenant deux atomes de soufre.

Fonction de l’acide lipoïque

L’acide lipoïque est un des cofacteurs essentiels de deux enzymes intervenant dans le cycle de Krebs : la pyruvate déshydrogénase et l’alpha-cétoglutarate déshydrogénase (2-oxoglutarate déshydrogénase). Ces deux protéines sont des complexes combinant trois activités enzymatiques agissant séquentiellement : une décarboxylase, une transacétylase et uneréductase. L’acide lipoïque est accroché par une liaison amide à la chaîne latérale d’une lysine de la transacétylase. Il sert de transporteur de substrat entre les sites actifs des trois enzymes permettant le transfert ultime du groupement acyle vers le coenzyme A.

VITAMINE E

VITAMINE E

La vitamine E est une vitamine liposoluble recouvrant un ensemble de huit molécules organiques, quatre tocophérols et quatre tocotriénols. La forme biologiquement la plus active est l’α-tocophérol, la plus abondante dans l’alimentation étant le γ-tocophérol. Ces molécules sont présentes en grande quantité dans les huiles végétales. Elles agissent, parallèlement à la vitamine C et au glutathion, essentiellement comme antioxydants contre les dérivés réactifs de l’oxygène produits notamment par l’oxydation des acides gras.

Découverte

En 1922, l’embryologiste Herbert McLean Evans (en) et son assistante Katharine Scott Bishop, de l’université de Californie à Berkeley, constatent que chez des rats soumis à un régime appauvri en lipides, les femelles peuvent tomber enceintes mais aucun fœtus ne se développe. Cependant, les grossesses arrivent à terme quand le régime est supplémenté avec des feuilles de laitue ou du germe de blé. Les deux scientifiques soupçonnent l’existence d’un composé lipophile, qu’ils nomment Facteur X, indispensable au développement du fœtus.

En 1924, indépendamment des recherches de Herbert Evans et Katharine Bishop, Bennett Sure, de l’université de l’Arkansas, montre qu’un composé retiré d’un régime alimentaire induit la stérilité chez les rats mâles. Bennett Sure nomme ce composé Vitamine E, les lettres AB, et C étant déjà utilisées, et la lettre D étant pressentie pour un facteur antirachitique. La vitamine E reçoit aussi le nom de tocophérol, du grec tokos : progéniture et pherein : porter.

Herbert Evans et Oliver Emerson réussissent à isoler la vitamine E à partir de l’huile de germe de blé en 1936, et Erhard Fernholz en détermine la structure en 1938. La même année, le Prix Nobel de chimie Paul Karrer réalise la synthèse de l’alpha-tocophérol racémique. Ce n’est qu’en 1968 que la vitamine E est reconnue comme un élément nutritif essentiel pour l’homme par le National Research Council des États-Unis.

Structure

La vitamine E existe sous huit formes naturelles, quatre tocophérols et quatre tocotriénols :

  • α-tocotriénol
  • β-tocotriénol
  • γ-tocotriénol (propriétés apoptotiques)
  • δ-tocotriénol

Les tocophérols sont constitués d’un noyau chromanol et d’une chaîne latérale saturée à 16 atomes de carbone. Les tocotriénols diffèrent des tocophérols par la présence de trois doubles liaisons sur cette chaîne latérale.

La différence entre les formes alpha, bêta, gamma et delta réside dans le nombre et la position des groupements méthyle sur le noyau chromanol :

  • Structure et dénomination des quatre tocophérols :

 

Substituants des tocophérols R1 R2 R3 Nom
Tocopherols.svg CH3 CH3 CH3 α-tocophérol
CH3 H CH3 β-tocophérol
H CH3 CH3 γ-tocophérol
H H CH3 δ-tocophérol

 

  • Structure et dénomination des quatre tocotriénols :

 

Substituants des tocotriénols R1 R2 R3 Nom
Tocotrienols.svg CH3 CH3 CH3 α-tocotriénol
CH3 H CH3 β-tocotriénol
H CH3 CH3 γ-tocotriénol
H H CH3 δ-tocotriénol

 

Rôles

Antioxydant

L’organisme produit continuellement des radicaux libres, composés très réactifs comportant des électrons célibataires. Les radicaux libres endommagent des composants cellulaires aussi divers que les protéines, les lipides ou l’ADN. Les réactions radicalaires se propagent en chaîne : les molécules déstabilisées par un électron célibataire deviennent à leur tour des radicaux libres. Les antioxydants ont pour rôle de stopper ce processus en neutralisant les radicaux libres, pour réduire leur nocivité. Ainsi, la vitamine E a la capacité de capter et de stabiliser (par résonance) l’électron célibataire des radicaux libres, suivant la réaction :

tocophérol-OH  +  LOO•  to  tocophérol-O•  +  LOOH    (LOO• : radical libre lipidique)
Le tocophérol porteur d’un radical peut réagir avec un nouveau radical libre pour former une espèce neutre, ou être régénéré par la vitamine C, le glutathion ou le coenzyme Q10.

La vitamine E joue principalement son rôle d’antioxydant dans les membranes biologiques. Les mitochondries, qui sont génératrices de radicaux libres, contiennent de forts taux de vitamine E dans leur membrane lipidique, constituée d’acides-gras polyinsaturés et soumis au stress oxydant.

La vitamine E est souvent utilisée comme conservateur alimentaire (E306 à E309) pour éviter le rancissement des aliments par les radicaux libres.

Utilisation médicalE

En plus de son rôle antioxydant, la vitamine E évite l’agrégation excessive des plaquettes responsable des thromboses, a une action protectrice sur les globules rouges et pourrait prévenir, par ce biais les maladies cardio-vasculaires d’origine athéromateuse. En pratique, cependant, aucune action en ce sens n’a été démontrée1. De plus, elle augmenterait le taux d’accident vasculaire cérébral de type hémorragique2.

Une action favorable sur la prévention de certains cancers a été suspectée dans un premier temps3 mais non confirmée par les études les plus récentes4,5. La supplémentation en vitamine E pourrait même augmenter le risque de cancer de la prostate6.

La vitamine E a également un effet bénéfique sur le taux de cholestérol. Bien que les observations de Evans aient montré l’importance de la vitamine E sur la fécondité de certains animaux, aucun effet n’a été mis en évidence chez l’homme.

Elle pourrait aussi protéger de la maladie de Parkinson en empêchant l’oxydation des acides gras oméga-3 et du fer.

Elle est utilisée en complément de traitements antidépresseurs lorsque l’action de ceux-ci est insuffisamment opérante[réf. nécessaire].

Elle aurait également une certaine efficacité sur les stéatoses non alcooliques, permettant de freiner leur progression vers la cirrhose7.

À trop fortes doses (apports supérieurs à 400 UI/j), la vitamine E sous forme d’alpha-tocophérol seul pourrait augmenter la mortalité globale8.

Teneurs en vitamine E

La vitamine E est présente dans les huiles végétales, principalement dans l’huile de figue de barbarie, l’huile de germe de blé, l’huile de palme non raffinée (rouge) et dans les huiles de tournesol, de soja, d’arachide ou d’olive. On la trouve aussi en moindre quantité dans les céréales, les amandes, les légumes verts, le beurre, la margarine, les poissons gras.

Les carences en vitamine E sont rarement observées. D’une part, l’alimentation couvre largement les besoins journaliers (de l’ordre de 15 mg/jour chez l’adulte), d’autre part, cette vitamine stockée par le foie et dans les graisses est peu détruite par l’organisme. Pour les cas de carence, on trouve cependant dans les circuits pharmaceutiques de l’acétate de tocophérol à raison de 500 mg par capsule à prendre quotidiennement pendant un mois.

Le tableau ci-dessous présente les aliments possédant la plus importante teneur en vitamine E. Les valeurs sont indiquées en mg de vitamine E pour 100 g d’aliment.

Aliment Teneur en
mg pour 100g
Aliment Teneur en
mg pour 100g
Huile de germe de blé 133,0 Huile d’olive 5,1
Huile de palme rouge(non raffinée) 105,0
Huile d’argousier (argousier) 100
Huile d’argan 90,0 Mûre 3,5
Huile de tournesol 48,7 Crème fraîche 3,5
Pollen frais de ciste 27,8 Avocat 3,2
Germe de blé 27,0 Asperge 2,5
Huile de palme (raffinée) 25,6 Épinard 2,0
Margarine 25,0 Persil 1,8
Noisette et amandes sèches 20,0 Beurre 1,5
Huile de colza 18,4 Cervelle 1,2
Germe de maïs et d’orge 15,0 Œuf et fromage 1,0
Huile d’arachide 13,0 Tomate et chou 1,0
Soja 11,0 Cassis 1,0
Soja sec 8,5 Farine de blé complète 1,0
Arachide fraîche 8,1
Thon 6,3

Notes et références

 

  1.  (en)Sesso HD, Buring JE, Christen WG et al. « Vitamins E and C in the prevention of cardiovascular disease in men : The Physicians’ Health Study II Randomized Controlled Trial » [archive] JAMA 2008;300:2123-2133
  2.  (en)Schürks M, Glynn RJ, Rist PM, Tzourio C, Kurth T, « Effects of vitamin E on stroke subtypes: meta-analysis of randomised controlled trials » [archive] BMJ 2010;341:c5702
  3.  (en)Heinonen OP, Albanes D, Virtamo J et al. « Prostate cancer and supplementation with alpha-tocopherol and beta-carotene: incidence and mortality in a controlled trial » [archive] J Natl Cancer Inst. 1998;90:440-446
  4.  (en)Lippman SE, Klein EA, Goodman PJ et al. « Effect of selenium and vitamin E on risk of prostate cancer and other cancers, The Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT) » [archive] JAMA 2009;301:39-51
  5.  (en)Gaziano JM, Glynn RJ, Christen WG et al. « Vitamins E and C in the prevention of prostate and total Cancer in men, The Physicians’ Health Study II Randomized Controlled Trial » [archive] JAMA 2009;301:52-62
  6.  (en)Klein EA, Thompson IM Jr, Tangen CM et al. « Vitamin E and the risk of prostate cancer: The selenium and vitamin E cancer prevention trial (SELECT) » [archive] JAMA 2011;306):1549-1556
  7.  (en)Sanyal AJ, Chalasani N, Kowdley KV, « Pioglitazone, vitamin E, or placebo for nonalcoholic steatohepatitis » [archive] N Eng J Med.2010;362:1675-1685
  8.  (en)Miller ER, Pastor-Barriuso R, Dalal D et al. « Meta-analysis: high-dosage vitamin E supplementation may increase all-cause mortality » [archive] Ann Intern Med. 2005;142:37-46.

VITAMINE B3

VITAMINE B3

La vitamine B3 (C6H5NO2) est une vitamine hydrosoluble qui correspond à deux molécules : la niacine (acide nicotinique) et sonamide, la nicotinamide, parfois appelée « niacinamide ». Elle est aussi appelée vitamine PP pour pellagra preventive car une carence en cette vitamine est responsable de la pellagre.

La vitamine B3, précurseur du NAD+ (nicotinamide adénine dinucléotide) et du NADP+ (nicotinamide adénine dinucléotide phosphate), est nécessaire comme cofacteur d’oxydoréduction au métabolisme des glucides, des lipides et des protéines.

La vitamine B3 se trouve principalement dans les volailles, le foie de veau et les céréales.

Apports alimentaires

Nutrition humaine

Dans l’alimentation humaine omnivore, la vitamine B3 se trouve principalement dans la viande de poule, les céréales et les biscuits, les cacahuètes et les viandes de foie (veau, génisse, agneau).

Niacine et cholestérol

La niacine baisse la concentration de cholestérol dans le sang en diminuant légèrement chez le patient ayant déjà fait un infarctus du myocarde le risque de récidive ainsi que la mortalité5. L’association aux statines ne montre, par contre, aucun avantage (par rapport à un traitement par statines seules) en termes de morbidité ou de mortalité6, même si le niveau du HDL-cholestérol est amélioré.

The therapeutic potential of flavonoids.

The therapeutic potential of flavonoids.

Wang HK.

Abstract

Four most widely investigated flavonoids, flavopiridol, catechins, genistein and quercetin are reviewed in this article. Flavopiridol is a novel semisynthetic flavone analogue of rohitukine, a leading anticancer compound from an Indian tree. Flavopiridol inhibits most cyclin-dependent kinases and displays unique anticancer properties. It is the first cyclin-dependent kinase inhibitor to be tested in Phase II clinical trials. Catechin and its gallate are major ingredients in green tea and their anti-oxidant and cancer preventive effects have been widely investigated. A Phase I study of green tea extract GTE-TP91 has been conducted in adult patients with solid tumours. Similarly, genistein is a major ingredient in soybean and has been shown to prevent cancer and have antitumour, anti-oxidant and anti-inflammatory effects. Two antibody-genistein conjugates, B43-genistein and EGF-genistein, are currently in clinical development for the treatment of acute lymphoblastic leukaemia and breast cancer, respectively. Finally, most recent updates of quercetin are briefly described.

A radical approach to cancer.

A radical approach to cancer.

Med Sci Monit. 2002 Apr;8(4):RA79-92.

Das U.

Abstract

Reactive oxygen species are known to be potentially dangerous, but are also needed for signal-transduction pathways. Tumor cells have relatively low amounts of superoxide dismutase (SOD), which quenches superoxide anion (O2(-*)), and as a result of a higher level of aerobic metabolism, higher concentrations of O2(-*) , compared to normal cells. But this may not be true of all tumor cells. Some tumor cells have relatively higher amounts of vitamin E, a potent anti-oxidant, and a higher level of anaerobic metabolism, resulting in a balance that is tilted more towards higher anti-oxidant capacity. In both instances of higher aerobic and anaerobic metabolism methods designed to augment free radical generation in tumor cells can cause their death. It is suggested that free radicals and lipid peroxides suppress the expression of Bcl-2, activate caspases and shorten telomere, and thus inducing apoptosis of tumor cells. Ionizing radiation, anthracyclines, bleomycin and cytokines produce free radicals and thus are useful as anti-cancer agents. But they also produce many side-effects. 2-methoxyoestradiol and polyunsaturated fatty acids (PUFAs) inhibit SODs and cause an increase of O2(-*) in tumor cells leading to their death. In addition, PUFAs (especially gamma-linolenic acid), 2-methoxyoestradiol and thalidomide may possess anti-angiogenic activity. This suggests that free radicals can suppress angiogenesis. Limited clinical studies done with gamma-linolenic acid showed that it can regress human brain gliomas without any significant side-effects. Thus, PUFAs, thalidomide and 2-methoxyoestradiol or their derivatives may offer a new radical approach to the treatment of cancer.

ETUDE SU.VI.MAX QUELQUES RESULTATS

Premiers resultats de l’etude SUVIMAX

Food TodayL’étude SUVIMAX, l’une des plus importantes études françaises sur les effets des vitamines et minéraux antioxydants prévenant les maladies cardiaques chroniques ainsi que le cancer, a finalement rendu son verdict. Seuls les hommes ont tiré profit des suppléments antioxydants… parce que les femmes suivaient un meilleur régime alimentaire auparavant.

Les experts en nutrition ont dû entendre parler de SUVIMAX. Pour ceux qui n’en ont pas encore entendu parler, voici en quelques mots : SUVIMAX est l’abréviation de suppléments en vitamines et minéraux antioxydants. Il s’agit de la première étude à démontrer que les suppléments alimentaires réduisent aussi bien la mortalité que les risques de cancer en Occident. Cette étude se distingue par l’emploi de taux réels de vitamines et de minéraux antioxydants équivalents à ce qui pourrait être obtenu, de manière naturelle, avec une alimentation équilibrée et riche en fruits et légumes, plutôt que des méga-doses qui n’ont montré aucun résultat positif lors des études précédentes. Selon M. Jean Nève, professeur à l’Université Libre de Bruxelles et membre du Comité Scientifique et du Comité de Surveillance du projet SUVIMAX, cette différence a son importance.

Des années de recherche

Il a fallu huit ans pour réunir les informations sur le régime alimentaire et la santé et prendre des échantillons de sang de 13.000 volontaires, dont 5 000 hommes et 8 000 femmes. Les participants à l’étude en double aveugle – où ni les chercheurs ni les sujets ne savaient à quel groupe ils appartenaient – ont été divisé en deux groupes qui ont pris soit un cocktail d’antioxydants à base de vitamines E et C, de bêta-carotène, de zinc et de sélénium, soit un placebo. Tout au début du projet, des résultats différents ont été obtenus chez les femmes et les hommes : les prises de sang ont révélé que les femmes avaient des taux plus élevés à la fois en vitamines C et en bêta-carotène.

Les hommes à la traîne

La première conclusion des recherches est que les hommes, tout au moins au début de l’étude, du fait de taux moins élevés en bêta-carotène, étaient davantage exposés aux risques de cancer et de maladies cardiovasculaires, ce qui semble être confirmé par d’autres études. En revanche, la situation est autre pour les femmes affichant un taux de bêta-carotène plus élevé. Une analyse plus approfondie démontre une interaction entre la concentration plasmatique en bêta-carotène et la consommation de fruits et légumes. Plus clairement, ceux qui consomment le moins de fruits et légumes, dans ce cas les hommes, ont les taux les moins élevés en bêta-carotène.

Bonnes nouvelles, mais aussi… les mauvaises

La question cruciale est : la consommation accrue d’antioxydants améliore-t-elle la santé ?

  • Qu’il s’agisse des femmes ou des hommes, aucun effet protecteur contre les ischémies cardiaques ne pourrait être attribué à la consommation de suppléments antioxydants.
  • D’autre part et uniquement en ce qui concerne les hommes, une capsule d’antioxydants par jour a réduit les risques de tout type de cancer de 31%.
  • Egalement, le risque de mortalité chez les hommes a considérablement baissé jusqu’à atteindre 37%.

Pas de pilules miracle

La leçon à tirer de l’étude SUVIMAX est claire. Comme l’a montré l’expérience menée sur les femmes, pas besoin de compter entièrement sur les suppléments antioxydants pour réduire les risques de cancer. Une alimentation variée, riche en fruits et légumes est le meilleur moyen de prévention. En revanche, comme il a été observé chez les hommes, ceux qui consomment le moins d’antioxydants dans leur alimentation en ont le plus besoin et peuvent redresser leur équilibre en prenant des suppléments. Ces antioxydants en plus pourraient être pris dans des aliments naturels : par exemple 60g de carottes râpées (beta-carotène) et un kiwi ou une orange (vitamine C), équivalent à la dose prescrite dans SUVIMAX.

Mortality in randomized trials of antioxidant supplements for primary and secondary prevention: systematic review and meta-analysis.

Mortality in randomized trials of antioxidant supplements for primary and secondary prevention: systematic review and meta-analysis.

Abstract

CONTEXT:

Antioxidant supplements are used for prevention of several diseases.

OBJECTIVE:

To assess the effect of antioxidant supplements on mortality in randomized primary and secondary prevention trials. DATA SOURCES AND TRIAL SELECTION: We searched electronic databases and bibliographies published by October 2005. All randomized trials involving adults comparing beta carotene, vitamin A, vitamin C (ascorbic acid), vitamin E, and selenium either singly or combined vs placebo or vs no intervention were included in our analysis. Randomization, blinding, and follow-up were considered markers of bias in the included trials. The effect of antioxidant supplements on all-cause mortality was analyzed with random-effects meta-analyses and reported as relative risk (RR) with 95% confidence intervals (CIs). Meta-regression was used to assess the effect of covariates across the trials.

DATA EXTRACTION:

We included 68 randomized trials with 232 606 participants (385 publications).

DATA SYNTHESIS:

When all low- and high-bias risk trials of antioxidant supplements were pooled together there was no significant effect on mortality (RR, 1.02; 95% CI, 0.98-1.06). Multivariate meta-regression analyses showed that low-bias risk trials (RR, 1.16; 95% CI, 1.04[corrected]-1.29) and selenium (RR, 0.998; 95% CI, 0.997-0.9995) were significantly associated with mortality. In 47 low-bias trials with 180 938 participants, the antioxidant supplements significantly increased mortality (RR, 1.05; 95% CI, 1.02-1.08). In low-bias risk trials, after exclusion of selenium trials, beta carotene (RR, 1.07; 95% CI, 1.02-1.11), vitamin A (RR, 1.16; 95% CI, 1.10-1.24), and vitamin E (RR, 1.04; 95% CI, 1.01-1.07), singly or combined, significantly increased mortality. Vitamin C and selenium had no significant effect on mortality.

CONCLUSIONS:

Treatment with beta carotene, vitamin A, and vitamin E may increase mortality. The potential roles of vitamin C and selenium on mortality need further study.

Méta analyse sur la prévention primaire et secondaire de la mortalité par la supplémentation aux antioxydants

Mortality in randomized trials of antioxidant supplements for primary and secondary prevention: systematic review and meta-analysis.

Bjelakovic G1, Nikolova DGluud LLSimonetti RGGluud C

JAMA. 2007 Feb 28;297(8):842-57

(Méta analyse sur la prévention primaire et secondaire de la mortalité par la supplémentation aux antioxydants)

Abstract

CONTEXT:

Antioxidant supplements are used for prevention of several diseases.

OBJECTIVE:

To assess the effect of antioxidant supplements on mortality in randomized primary and secondary prevention trials. DATA SOURCES AND TRIAL SELECTION: We searched electronic databases and bibliographies published by October 2005. All randomized trials involving adults comparing beta carotene, vitamin A, vitamin C (ascorbic acid), vitamin E, and selenium either singly or combined vs placebo or vs no intervention were included in our analysis. Randomization, blinding, and follow-up were considered markers of bias in the included trials. The effect of antioxidant supplements on all-cause mortality was analyzed with random-effects meta-analyses and reported as relative risk (RR) with 95% confidence intervals (CIs). Meta-regression was used to assess the effect of covariates across the trials.

DATA EXTRACTION:

We included 68 randomized trials with 232 606 participants (385 publications).

DATA SYNTHESIS:

When all low- and high-bias risk trials of antioxidant supplements were pooled together there was no significant effect on mortality (RR, 1.02; 95% CI, 0.98-1.06). Multivariate meta-regression analyses showed that low-bias risk trials (RR, 1.16; 95% CI, 1.04[corrected]-1.29) and selenium (RR, 0.998; 95% CI, 0.997-0.9995) were significantly associated with mortality. In 47 low-bias trials with 180 938 participants, the antioxidant supplements significantly increased mortality (RR, 1.05; 95% CI, 1.02-1.08). In low-bias risk trials, after exclusion of selenium trials, beta carotene (RR, 1.07; 95% CI, 1.02-1.11), vitamin A (RR, 1.16; 95% CI, 1.10-1.24), and vitamin E (RR, 1.04; 95% CI, 1.01-1.07), singly or combined, significantly increased mortality. Vitamin C and selenium had no significant effect on mortality.

CONCLUSIONS:

Treatment with beta carotene, vitamin A, and vitamin E may increase mortality. The potential roles of vitamin C and selenium on mortality need further study.

 

Mitochondrial DNA polymorphisms associated with longevity in a Finnish population.

Mitochondrial DNA polymorphisms associated with longevity in a Finnish population.

(Polymorphismes de l’ADN mitochondrial associés à la longévité de la population finlandaise.)

Abstract

Sequence variation in mitochondrial DNA (mtDNA) may cause slight differences both in the functioning of the respiratory chain and in free radical production, and an association between certain mtDNA haplogroups and longevity has been suggested. In order to determine further the role of mtDNA in longevity, we studied the frequencies of mtDNA haplogroups and haplogroup clusters among elderly subjects and controls in a Finnish population. Samples were obtained from 225 persons aged 90-91 years (Vitality 90+) and from 400 middle-aged controls and 257 infants. MtDNA haplogroups were determined by restriction fragment length polymorphism. The haplogroup frequencies of the Vitality 90+ group differed from both those of the middle-aged controls ( P=0.01) and the infants ( P=0.00005), haplogroup H being less frequent than among the middle-aged subjects ( P=0.001) and infants ( P=0.00001), whereas haplogroups U and J were more frequent. Haplogroup clusters also differed between Vitality 90+ and both the middle-aged subjects ( P=0.002) and infants ( P=0.00001), the frequency of haplogroup cluster HV being lower in the former and that of UK and WIX being higher. These data suggest an association between certain mtDNA haplogroups or haplogroup clusters and longevity. Furthermore, our data appear to favour the presence of advantageous polymorphisms and support a role for mitochondria and mtDNA in the degenerative processes involved in ageing.