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VITAMINE E

VITAMINE E

La vitamine E est une vitamine liposoluble recouvrant un ensemble de huit molécules organiques, quatre tocophérols et quatre tocotriénols. La forme biologiquement la plus active est l’α-tocophérol, la plus abondante dans l’alimentation étant le γ-tocophérol. Ces molécules sont présentes en grande quantité dans les huiles végétales. Elles agissent, parallèlement à la vitamine C et au glutathion, essentiellement comme antioxydants contre les dérivés réactifs de l’oxygène produits notamment par l’oxydation des acides gras.

Découverte

En 1922, l’embryologiste Herbert McLean Evans (en) et son assistante Katharine Scott Bishop, de l’université de Californie à Berkeley, constatent que chez des rats soumis à un régime appauvri en lipides, les femelles peuvent tomber enceintes mais aucun fœtus ne se développe. Cependant, les grossesses arrivent à terme quand le régime est supplémenté avec des feuilles de laitue ou du germe de blé. Les deux scientifiques soupçonnent l’existence d’un composé lipophile, qu’ils nomment Facteur X, indispensable au développement du fœtus.

En 1924, indépendamment des recherches de Herbert Evans et Katharine Bishop, Bennett Sure, de l’université de l’Arkansas, montre qu’un composé retiré d’un régime alimentaire induit la stérilité chez les rats mâles. Bennett Sure nomme ce composé Vitamine E, les lettres AB, et C étant déjà utilisées, et la lettre D étant pressentie pour un facteur antirachitique. La vitamine E reçoit aussi le nom de tocophérol, du grec tokos : progéniture et pherein : porter.

Herbert Evans et Oliver Emerson réussissent à isoler la vitamine E à partir de l’huile de germe de blé en 1936, et Erhard Fernholz en détermine la structure en 1938. La même année, le Prix Nobel de chimie Paul Karrer réalise la synthèse de l’alpha-tocophérol racémique. Ce n’est qu’en 1968 que la vitamine E est reconnue comme un élément nutritif essentiel pour l’homme par le National Research Council des États-Unis.

Structure

La vitamine E existe sous huit formes naturelles, quatre tocophérols et quatre tocotriénols :

  • α-tocotriénol
  • β-tocotriénol
  • γ-tocotriénol (propriétés apoptotiques)
  • δ-tocotriénol

Les tocophérols sont constitués d’un noyau chromanol et d’une chaîne latérale saturée à 16 atomes de carbone. Les tocotriénols diffèrent des tocophérols par la présence de trois doubles liaisons sur cette chaîne latérale.

La différence entre les formes alpha, bêta, gamma et delta réside dans le nombre et la position des groupements méthyle sur le noyau chromanol :

  • Structure et dénomination des quatre tocophérols :

 

Substituants des tocophérols R1 R2 R3 Nom
Tocopherols.svg CH3 CH3 CH3 α-tocophérol
CH3 H CH3 β-tocophérol
H CH3 CH3 γ-tocophérol
H H CH3 δ-tocophérol

 

  • Structure et dénomination des quatre tocotriénols :

 

Substituants des tocotriénols R1 R2 R3 Nom
Tocotrienols.svg CH3 CH3 CH3 α-tocotriénol
CH3 H CH3 β-tocotriénol
H CH3 CH3 γ-tocotriénol
H H CH3 δ-tocotriénol

 

Rôles

Antioxydant

L’organisme produit continuellement des radicaux libres, composés très réactifs comportant des électrons célibataires. Les radicaux libres endommagent des composants cellulaires aussi divers que les protéines, les lipides ou l’ADN. Les réactions radicalaires se propagent en chaîne : les molécules déstabilisées par un électron célibataire deviennent à leur tour des radicaux libres. Les antioxydants ont pour rôle de stopper ce processus en neutralisant les radicaux libres, pour réduire leur nocivité. Ainsi, la vitamine E a la capacité de capter et de stabiliser (par résonance) l’électron célibataire des radicaux libres, suivant la réaction :

tocophérol-OH  +  LOO•  to  tocophérol-O•  +  LOOH    (LOO• : radical libre lipidique)
Le tocophérol porteur d’un radical peut réagir avec un nouveau radical libre pour former une espèce neutre, ou être régénéré par la vitamine C, le glutathion ou le coenzyme Q10.

La vitamine E joue principalement son rôle d’antioxydant dans les membranes biologiques. Les mitochondries, qui sont génératrices de radicaux libres, contiennent de forts taux de vitamine E dans leur membrane lipidique, constituée d’acides-gras polyinsaturés et soumis au stress oxydant.

La vitamine E est souvent utilisée comme conservateur alimentaire (E306 à E309) pour éviter le rancissement des aliments par les radicaux libres.

Utilisation médicalE

En plus de son rôle antioxydant, la vitamine E évite l’agrégation excessive des plaquettes responsable des thromboses, a une action protectrice sur les globules rouges et pourrait prévenir, par ce biais les maladies cardio-vasculaires d’origine athéromateuse. En pratique, cependant, aucune action en ce sens n’a été démontrée1. De plus, elle augmenterait le taux d’accident vasculaire cérébral de type hémorragique2.

Une action favorable sur la prévention de certains cancers a été suspectée dans un premier temps3 mais non confirmée par les études les plus récentes4,5. La supplémentation en vitamine E pourrait même augmenter le risque de cancer de la prostate6.

La vitamine E a également un effet bénéfique sur le taux de cholestérol. Bien que les observations de Evans aient montré l’importance de la vitamine E sur la fécondité de certains animaux, aucun effet n’a été mis en évidence chez l’homme.

Elle pourrait aussi protéger de la maladie de Parkinson en empêchant l’oxydation des acides gras oméga-3 et du fer.

Elle est utilisée en complément de traitements antidépresseurs lorsque l’action de ceux-ci est insuffisamment opérante[réf. nécessaire].

Elle aurait également une certaine efficacité sur les stéatoses non alcooliques, permettant de freiner leur progression vers la cirrhose7.

À trop fortes doses (apports supérieurs à 400 UI/j), la vitamine E sous forme d’alpha-tocophérol seul pourrait augmenter la mortalité globale8.

Teneurs en vitamine E

La vitamine E est présente dans les huiles végétales, principalement dans l’huile de figue de barbarie, l’huile de germe de blé, l’huile de palme non raffinée (rouge) et dans les huiles de tournesol, de soja, d’arachide ou d’olive. On la trouve aussi en moindre quantité dans les céréales, les amandes, les légumes verts, le beurre, la margarine, les poissons gras.

Les carences en vitamine E sont rarement observées. D’une part, l’alimentation couvre largement les besoins journaliers (de l’ordre de 15 mg/jour chez l’adulte), d’autre part, cette vitamine stockée par le foie et dans les graisses est peu détruite par l’organisme. Pour les cas de carence, on trouve cependant dans les circuits pharmaceutiques de l’acétate de tocophérol à raison de 500 mg par capsule à prendre quotidiennement pendant un mois.

Le tableau ci-dessous présente les aliments possédant la plus importante teneur en vitamine E. Les valeurs sont indiquées en mg de vitamine E pour 100 g d’aliment.

Aliment Teneur en
mg pour 100g
Aliment Teneur en
mg pour 100g
Huile de germe de blé 133,0 Huile d’olive 5,1
Huile de palme rouge(non raffinée) 105,0
Huile d’argousier (argousier) 100
Huile d’argan 90,0 Mûre 3,5
Huile de tournesol 48,7 Crème fraîche 3,5
Pollen frais de ciste 27,8 Avocat 3,2
Germe de blé 27,0 Asperge 2,5
Huile de palme (raffinée) 25,6 Épinard 2,0
Margarine 25,0 Persil 1,8
Noisette et amandes sèches 20,0 Beurre 1,5
Huile de colza 18,4 Cervelle 1,2
Germe de maïs et d’orge 15,0 Œuf et fromage 1,0
Huile d’arachide 13,0 Tomate et chou 1,0
Soja 11,0 Cassis 1,0
Soja sec 8,5 Farine de blé complète 1,0
Arachide fraîche 8,1
Thon 6,3

Notes et références

 

  1.  (en)Sesso HD, Buring JE, Christen WG et al. « Vitamins E and C in the prevention of cardiovascular disease in men : The Physicians’ Health Study II Randomized Controlled Trial » [archive] JAMA 2008;300:2123-2133
  2.  (en)Schürks M, Glynn RJ, Rist PM, Tzourio C, Kurth T, « Effects of vitamin E on stroke subtypes: meta-analysis of randomised controlled trials » [archive] BMJ 2010;341:c5702
  3.  (en)Heinonen OP, Albanes D, Virtamo J et al. « Prostate cancer and supplementation with alpha-tocopherol and beta-carotene: incidence and mortality in a controlled trial » [archive] J Natl Cancer Inst. 1998;90:440-446
  4.  (en)Lippman SE, Klein EA, Goodman PJ et al. « Effect of selenium and vitamin E on risk of prostate cancer and other cancers, The Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT) » [archive] JAMA 2009;301:39-51
  5.  (en)Gaziano JM, Glynn RJ, Christen WG et al. « Vitamins E and C in the prevention of prostate and total Cancer in men, The Physicians’ Health Study II Randomized Controlled Trial » [archive] JAMA 2009;301:52-62
  6.  (en)Klein EA, Thompson IM Jr, Tangen CM et al. « Vitamin E and the risk of prostate cancer: The selenium and vitamin E cancer prevention trial (SELECT) » [archive] JAMA 2011;306):1549-1556
  7.  (en)Sanyal AJ, Chalasani N, Kowdley KV, « Pioglitazone, vitamin E, or placebo for nonalcoholic steatohepatitis » [archive] N Eng J Med.2010;362:1675-1685
  8.  (en)Miller ER, Pastor-Barriuso R, Dalal D et al. « Meta-analysis: high-dosage vitamin E supplementation may increase all-cause mortality » [archive] Ann Intern Med. 2005;142:37-46.

VITAMINE B3

VITAMINE B3

La vitamine B3 (C6H5NO2) est une vitamine hydrosoluble qui correspond à deux molécules : la niacine (acide nicotinique) et sonamide, la nicotinamide, parfois appelée « niacinamide ». Elle est aussi appelée vitamine PP pour pellagra preventive car une carence en cette vitamine est responsable de la pellagre.

La vitamine B3, précurseur du NAD+ (nicotinamide adénine dinucléotide) et du NADP+ (nicotinamide adénine dinucléotide phosphate), est nécessaire comme cofacteur d’oxydoréduction au métabolisme des glucides, des lipides et des protéines.

La vitamine B3 se trouve principalement dans les volailles, le foie de veau et les céréales.

Apports alimentaires

Nutrition humaine

Dans l’alimentation humaine omnivore, la vitamine B3 se trouve principalement dans la viande de poule, les céréales et les biscuits, les cacahuètes et les viandes de foie (veau, génisse, agneau).

Niacine et cholestérol

La niacine baisse la concentration de cholestérol dans le sang en diminuant légèrement chez le patient ayant déjà fait un infarctus du myocarde le risque de récidive ainsi que la mortalité5. L’association aux statines ne montre, par contre, aucun avantage (par rapport à un traitement par statines seules) en termes de morbidité ou de mortalité6, même si le niveau du HDL-cholestérol est amélioré.

Resveratrol and cancer: chemoprevention, apoptosis, and chemo-immunosensitizing activities.

Resveratrol and cancer: chemoprevention, apoptosis, and chemo-immunosensitizing activities.

Curr Med Chem Anticancer Agents. 2003 Mar;3(2):77-93.

Cal C1, Garban HJazirehi AYeh CMizutani YBonavida B.

Abstract

The polyphenolic compound Resveratrol is a naturally occurring phytochemical and can be found in many plant species, including grapes, peanuts and various herbs. Several studies have established that Resveratrol can exert anti-oxidant and anti-inflammatory activities. It also has activity in the regulation of multiple cellular events associated with carcinogenesis. This review describes the general properties of Resveratrol including its relationship to estrogen, its effect on lipid metabolism, its cardiovascular effects, and its role on gene expression. Resveratrol has also been examined in several model systems for its potential effect against cancer. Its anti-cancer effects include its role as a chemopreventive agent, its ability to inhibit cell proliferation, its direct effect in cytotoxicity by induction of apoptosis and on its potential therapeutic effect in pre-clinical studies. In addition, Resveratrol has been shown to exert sensitization effects on cancer cells that will result in a synergistic cytotoxic activity when Resveratrol is used in combination with cytotoxic drugs in drug-resistant tumor cells. Clearly, the studies with Resveratrol provide support for the use of Resveratrol in human cancer chemoprevention and combination with chemotherapeutic drugs or cytotoxic factors in the treatment of drug refractory tumor cells.

ETUDE SU.VI.MAX QUELQUES RESULTATS

Premiers resultats de l’etude SUVIMAX

Food TodayL’étude SUVIMAX, l’une des plus importantes études françaises sur les effets des vitamines et minéraux antioxydants prévenant les maladies cardiaques chroniques ainsi que le cancer, a finalement rendu son verdict. Seuls les hommes ont tiré profit des suppléments antioxydants… parce que les femmes suivaient un meilleur régime alimentaire auparavant.

Les experts en nutrition ont dû entendre parler de SUVIMAX. Pour ceux qui n’en ont pas encore entendu parler, voici en quelques mots : SUVIMAX est l’abréviation de suppléments en vitamines et minéraux antioxydants. Il s’agit de la première étude à démontrer que les suppléments alimentaires réduisent aussi bien la mortalité que les risques de cancer en Occident. Cette étude se distingue par l’emploi de taux réels de vitamines et de minéraux antioxydants équivalents à ce qui pourrait être obtenu, de manière naturelle, avec une alimentation équilibrée et riche en fruits et légumes, plutôt que des méga-doses qui n’ont montré aucun résultat positif lors des études précédentes. Selon M. Jean Nève, professeur à l’Université Libre de Bruxelles et membre du Comité Scientifique et du Comité de Surveillance du projet SUVIMAX, cette différence a son importance.

Des années de recherche

Il a fallu huit ans pour réunir les informations sur le régime alimentaire et la santé et prendre des échantillons de sang de 13.000 volontaires, dont 5 000 hommes et 8 000 femmes. Les participants à l’étude en double aveugle – où ni les chercheurs ni les sujets ne savaient à quel groupe ils appartenaient – ont été divisé en deux groupes qui ont pris soit un cocktail d’antioxydants à base de vitamines E et C, de bêta-carotène, de zinc et de sélénium, soit un placebo. Tout au début du projet, des résultats différents ont été obtenus chez les femmes et les hommes : les prises de sang ont révélé que les femmes avaient des taux plus élevés à la fois en vitamines C et en bêta-carotène.

Les hommes à la traîne

La première conclusion des recherches est que les hommes, tout au moins au début de l’étude, du fait de taux moins élevés en bêta-carotène, étaient davantage exposés aux risques de cancer et de maladies cardiovasculaires, ce qui semble être confirmé par d’autres études. En revanche, la situation est autre pour les femmes affichant un taux de bêta-carotène plus élevé. Une analyse plus approfondie démontre une interaction entre la concentration plasmatique en bêta-carotène et la consommation de fruits et légumes. Plus clairement, ceux qui consomment le moins de fruits et légumes, dans ce cas les hommes, ont les taux les moins élevés en bêta-carotène.

Bonnes nouvelles, mais aussi… les mauvaises

La question cruciale est : la consommation accrue d’antioxydants améliore-t-elle la santé ?

  • Qu’il s’agisse des femmes ou des hommes, aucun effet protecteur contre les ischémies cardiaques ne pourrait être attribué à la consommation de suppléments antioxydants.
  • D’autre part et uniquement en ce qui concerne les hommes, une capsule d’antioxydants par jour a réduit les risques de tout type de cancer de 31%.
  • Egalement, le risque de mortalité chez les hommes a considérablement baissé jusqu’à atteindre 37%.

Pas de pilules miracle

La leçon à tirer de l’étude SUVIMAX est claire. Comme l’a montré l’expérience menée sur les femmes, pas besoin de compter entièrement sur les suppléments antioxydants pour réduire les risques de cancer. Une alimentation variée, riche en fruits et légumes est le meilleur moyen de prévention. En revanche, comme il a été observé chez les hommes, ceux qui consomment le moins d’antioxydants dans leur alimentation en ont le plus besoin et peuvent redresser leur équilibre en prenant des suppléments. Ces antioxydants en plus pourraient être pris dans des aliments naturels : par exemple 60g de carottes râpées (beta-carotène) et un kiwi ou une orange (vitamine C), équivalent à la dose prescrite dans SUVIMAX.

Mortality in randomized trials of antioxidant supplements for primary and secondary prevention: systematic review and meta-analysis.

Mortality in randomized trials of antioxidant supplements for primary and secondary prevention: systematic review and meta-analysis.

Abstract

CONTEXT:

Antioxidant supplements are used for prevention of several diseases.

OBJECTIVE:

To assess the effect of antioxidant supplements on mortality in randomized primary and secondary prevention trials. DATA SOURCES AND TRIAL SELECTION: We searched electronic databases and bibliographies published by October 2005. All randomized trials involving adults comparing beta carotene, vitamin A, vitamin C (ascorbic acid), vitamin E, and selenium either singly or combined vs placebo or vs no intervention were included in our analysis. Randomization, blinding, and follow-up were considered markers of bias in the included trials. The effect of antioxidant supplements on all-cause mortality was analyzed with random-effects meta-analyses and reported as relative risk (RR) with 95% confidence intervals (CIs). Meta-regression was used to assess the effect of covariates across the trials.

DATA EXTRACTION:

We included 68 randomized trials with 232 606 participants (385 publications).

DATA SYNTHESIS:

When all low- and high-bias risk trials of antioxidant supplements were pooled together there was no significant effect on mortality (RR, 1.02; 95% CI, 0.98-1.06). Multivariate meta-regression analyses showed that low-bias risk trials (RR, 1.16; 95% CI, 1.04[corrected]-1.29) and selenium (RR, 0.998; 95% CI, 0.997-0.9995) were significantly associated with mortality. In 47 low-bias trials with 180 938 participants, the antioxidant supplements significantly increased mortality (RR, 1.05; 95% CI, 1.02-1.08). In low-bias risk trials, after exclusion of selenium trials, beta carotene (RR, 1.07; 95% CI, 1.02-1.11), vitamin A (RR, 1.16; 95% CI, 1.10-1.24), and vitamin E (RR, 1.04; 95% CI, 1.01-1.07), singly or combined, significantly increased mortality. Vitamin C and selenium had no significant effect on mortality.

CONCLUSIONS:

Treatment with beta carotene, vitamin A, and vitamin E may increase mortality. The potential roles of vitamin C and selenium on mortality need further study.

Méta analyse sur la prévention primaire et secondaire de la mortalité par la supplémentation aux antioxydants

Mortality in randomized trials of antioxidant supplements for primary and secondary prevention: systematic review and meta-analysis.

Bjelakovic G1, Nikolova DGluud LLSimonetti RGGluud C

JAMA. 2007 Feb 28;297(8):842-57

(Méta analyse sur la prévention primaire et secondaire de la mortalité par la supplémentation aux antioxydants)

Abstract

CONTEXT:

Antioxidant supplements are used for prevention of several diseases.

OBJECTIVE:

To assess the effect of antioxidant supplements on mortality in randomized primary and secondary prevention trials. DATA SOURCES AND TRIAL SELECTION: We searched electronic databases and bibliographies published by October 2005. All randomized trials involving adults comparing beta carotene, vitamin A, vitamin C (ascorbic acid), vitamin E, and selenium either singly or combined vs placebo or vs no intervention were included in our analysis. Randomization, blinding, and follow-up were considered markers of bias in the included trials. The effect of antioxidant supplements on all-cause mortality was analyzed with random-effects meta-analyses and reported as relative risk (RR) with 95% confidence intervals (CIs). Meta-regression was used to assess the effect of covariates across the trials.

DATA EXTRACTION:

We included 68 randomized trials with 232 606 participants (385 publications).

DATA SYNTHESIS:

When all low- and high-bias risk trials of antioxidant supplements were pooled together there was no significant effect on mortality (RR, 1.02; 95% CI, 0.98-1.06). Multivariate meta-regression analyses showed that low-bias risk trials (RR, 1.16; 95% CI, 1.04[corrected]-1.29) and selenium (RR, 0.998; 95% CI, 0.997-0.9995) were significantly associated with mortality. In 47 low-bias trials with 180 938 participants, the antioxidant supplements significantly increased mortality (RR, 1.05; 95% CI, 1.02-1.08). In low-bias risk trials, after exclusion of selenium trials, beta carotene (RR, 1.07; 95% CI, 1.02-1.11), vitamin A (RR, 1.16; 95% CI, 1.10-1.24), and vitamin E (RR, 1.04; 95% CI, 1.01-1.07), singly or combined, significantly increased mortality. Vitamin C and selenium had no significant effect on mortality.

CONCLUSIONS:

Treatment with beta carotene, vitamin A, and vitamin E may increase mortality. The potential roles of vitamin C and selenium on mortality need further study.

 

Premature ageing in mice expressing defective mitochondrial DNA polymerase.

Premature ageing in mice expressing defective mitochondrial DNA polymerase.

Nature. 2004 May 27;429(6990):417-23.

Trifunovic A1, Wredenberg AFalkenberg MSpelbrink JNRovio ATBruder CEBohlooly-Y MGidlöf SOldfors AWibom RTörnell JJacobs HTLarsson NG.

Abstract

Point mutations and deletions of mitochondrial DNA (mtDNA) accumulate in a variety of tissues during ageing in humans, monkeys and rodents. These mutations are unevenly distributed and can accumulate clonally in certain cells, causing a mosaic pattern of respiratory chain deficiency in tissues such as heart, skeletal muscle and brain. In terms of the ageing process, their possible causative effects have been intensely debated because of their low abundance and purely correlative connection with ageing. We have now addressed this question experimentally by creating homozygous knock-in mice that express a proof-reading-deficient version of PolgA, the nucleus-encoded catalytic subunit of mtDNA polymerase. Here we show that the knock-in mice develop an mtDNA mutator phenotype with a threefold to fivefold increase in the levels of point mutations, as well as increased amounts of deleted mtDNA. This increase in somatic mtDNA mutations is associated with reduced lifespan and premature onset of ageing-related phenotypes such as weight loss, reduced subcutaneous fat, alopecia (hair loss), kyphosis (curvature of the spine), osteoporosis, anaemia, reduced fertility and heart enlargement. Our results thus provide a causative link between mtDNA mutations and ageing phenotypes in mammals.

Delaying the mitochondrial decay of aging with acetylcarnitine.

Delaying the mitochondrial decay of aging with acetylcarnitine.

Ann N Y Acad Sci. 2004 Nov;1033:108-16.

Abstract

Oxidative mitochondrial decay is a major contributor to aging. Some of this decay can be reversed in old rats by feeding them normal mitochondrial metabolites, acetylcarnitine (ALC) and lipoic acid (LA), at high levels. Feeding the substrate ALC with LA, a mitochondrial antioxidant, restores the velocity of the reaction (K(m)) for ALC transferase and mitochondrial function. The principle appears to be that, with age, increased oxidative damage to protein causes a deformation of structure of key enzymes with a consequent lessening of affinity (K(m)) for the enzyme substrate. The effect of age on the enzyme-binding affinity can be mimicked by reacting it with malondialdehyde (a lipid peroxidation product that increases with age). In old rats (vs. young rats), mitochondrial membrane potential, cardiolipin level, respiratory control ratio, and cellular O(2) uptake are lower; oxidants/O(2), neuron RNA oxidation, and mutagenic aldehydes from lipid peroxidation are higher. Ambulatory activity and cognition decline with age. Feeding old rats ALC with LA for a few weeks restores mitochondrial function; lowers oxidants, neuron RNA oxidation, and mutagenic aldehydes; and increases rat ambulatory activity and cognition (as assayed with the Skinner box and Morris water maze). A recent meta-analysis of 21 double-blind clinical trials of ALC in the treatment of mild cognitive impairment and mild Alzheimer’s disease showed significant efficacy vs. placebo. A meta-analysis of 4 clinical trials of LA for treatment of neuropathic deficits in diabetes showed significant efficacy vs. placebo.

 

Proanthocyanidines oligomériques ou Bioflavanoïdes

Antioxydant 20 fois plus puissant que la vitamine C et 50 fois plus puissant que la vitamine E.

Hydrosoluble

Capacité d’interagir avec les cellules et leurs protéines pendant plus de 72 heures en les protégeant de l’oxydation et des dommages des radicaux libres.

Capables de traverser la barrière hématoméningée

FLAVONOÏDES

FLAVONOÏDES

Parfois appelés super antioxydants

Montrent des effets : antiviraux, antiallergiques, antiinflammatoires, antithrombogéniques , anticarcinogéniques,

Eliminent les radicaux libres associés à l’oxygène ou au fer ou en inhibant les enzymes oxydatives.

Plus de 4000 flavonoïdes ont été mis en évidence et classés en 4 groupes différents : Flavones, flavanones, catéchines, et anthocyanines

On entrouve dans certains fruits, fleurs , racines, tiges, thé, vin , graines et légumes.