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PRISE EN CHARGE DES MALADIES AUTO-IMMUNES

La prise en charge nutritionnelle et fonctionnelle, obéit à une physiopathologie homogène entre les différentes maladies auto-immunes : destruction inflammatoire des tissus pour lesquelles des anticorps ou des lymphocytes CD8 sont activés.

  1. Augmenter l’immunotolérance par les probiotiques et la vitamine D
  2. Réduire le risque d’entrée d’antigènes non hostiles par une meilleure mastication, une meilleure digestion,et une amélioration de la barrière intestinale.
  3. Réduire l’intensité de la réponse inflammatoire , par un équilibre AA/EPA et une régulation de NFKB
  4. Empêcher l’accumulation des lésions oxydatives infligées aux tissus attaqués , par les antioxydants

 

VITAMINE E

VITAMINE E

La vitamine E est une vitamine liposoluble recouvrant un ensemble de huit molécules organiques, quatre tocophérols et quatre tocotriénols. La forme biologiquement la plus active est l’α-tocophérol, la plus abondante dans l’alimentation étant le γ-tocophérol. Ces molécules sont présentes en grande quantité dans les huiles végétales. Elles agissent, parallèlement à la vitamine C et au glutathion, essentiellement comme antioxydants contre les dérivés réactifs de l’oxygène produits notamment par l’oxydation des acides gras.

Découverte

En 1922, l’embryologiste Herbert McLean Evans (en) et son assistante Katharine Scott Bishop, de l’université de Californie à Berkeley, constatent que chez des rats soumis à un régime appauvri en lipides, les femelles peuvent tomber enceintes mais aucun fœtus ne se développe. Cependant, les grossesses arrivent à terme quand le régime est supplémenté avec des feuilles de laitue ou du germe de blé. Les deux scientifiques soupçonnent l’existence d’un composé lipophile, qu’ils nomment Facteur X, indispensable au développement du fœtus.

En 1924, indépendamment des recherches de Herbert Evans et Katharine Bishop, Bennett Sure, de l’université de l’Arkansas, montre qu’un composé retiré d’un régime alimentaire induit la stérilité chez les rats mâles. Bennett Sure nomme ce composé Vitamine E, les lettres AB, et C étant déjà utilisées, et la lettre D étant pressentie pour un facteur antirachitique. La vitamine E reçoit aussi le nom de tocophérol, du grec tokos : progéniture et pherein : porter.

Herbert Evans et Oliver Emerson réussissent à isoler la vitamine E à partir de l’huile de germe de blé en 1936, et Erhard Fernholz en détermine la structure en 1938. La même année, le Prix Nobel de chimie Paul Karrer réalise la synthèse de l’alpha-tocophérol racémique. Ce n’est qu’en 1968 que la vitamine E est reconnue comme un élément nutritif essentiel pour l’homme par le National Research Council des États-Unis.

Structure

La vitamine E existe sous huit formes naturelles, quatre tocophérols et quatre tocotriénols :

  • α-tocotriénol
  • β-tocotriénol
  • γ-tocotriénol (propriétés apoptotiques)
  • δ-tocotriénol

Les tocophérols sont constitués d’un noyau chromanol et d’une chaîne latérale saturée à 16 atomes de carbone. Les tocotriénols diffèrent des tocophérols par la présence de trois doubles liaisons sur cette chaîne latérale.

La différence entre les formes alpha, bêta, gamma et delta réside dans le nombre et la position des groupements méthyle sur le noyau chromanol :

  • Structure et dénomination des quatre tocophérols :

 

Substituants des tocophérols R1 R2 R3 Nom
Tocopherols.svg CH3 CH3 CH3 α-tocophérol
CH3 H CH3 β-tocophérol
H CH3 CH3 γ-tocophérol
H H CH3 δ-tocophérol

 

  • Structure et dénomination des quatre tocotriénols :

 

Substituants des tocotriénols R1 R2 R3 Nom
Tocotrienols.svg CH3 CH3 CH3 α-tocotriénol
CH3 H CH3 β-tocotriénol
H CH3 CH3 γ-tocotriénol
H H CH3 δ-tocotriénol

 

Rôles

Antioxydant

L’organisme produit continuellement des radicaux libres, composés très réactifs comportant des électrons célibataires. Les radicaux libres endommagent des composants cellulaires aussi divers que les protéines, les lipides ou l’ADN. Les réactions radicalaires se propagent en chaîne : les molécules déstabilisées par un électron célibataire deviennent à leur tour des radicaux libres. Les antioxydants ont pour rôle de stopper ce processus en neutralisant les radicaux libres, pour réduire leur nocivité. Ainsi, la vitamine E a la capacité de capter et de stabiliser (par résonance) l’électron célibataire des radicaux libres, suivant la réaction :

tocophérol-OH  +  LOO•  to  tocophérol-O•  +  LOOH    (LOO• : radical libre lipidique)
Le tocophérol porteur d’un radical peut réagir avec un nouveau radical libre pour former une espèce neutre, ou être régénéré par la vitamine C, le glutathion ou le coenzyme Q10.

La vitamine E joue principalement son rôle d’antioxydant dans les membranes biologiques. Les mitochondries, qui sont génératrices de radicaux libres, contiennent de forts taux de vitamine E dans leur membrane lipidique, constituée d’acides-gras polyinsaturés et soumis au stress oxydant.

La vitamine E est souvent utilisée comme conservateur alimentaire (E306 à E309) pour éviter le rancissement des aliments par les radicaux libres.

Utilisation médicalE

En plus de son rôle antioxydant, la vitamine E évite l’agrégation excessive des plaquettes responsable des thromboses, a une action protectrice sur les globules rouges et pourrait prévenir, par ce biais les maladies cardio-vasculaires d’origine athéromateuse. En pratique, cependant, aucune action en ce sens n’a été démontrée1. De plus, elle augmenterait le taux d’accident vasculaire cérébral de type hémorragique2.

Une action favorable sur la prévention de certains cancers a été suspectée dans un premier temps3 mais non confirmée par les études les plus récentes4,5. La supplémentation en vitamine E pourrait même augmenter le risque de cancer de la prostate6.

La vitamine E a également un effet bénéfique sur le taux de cholestérol. Bien que les observations de Evans aient montré l’importance de la vitamine E sur la fécondité de certains animaux, aucun effet n’a été mis en évidence chez l’homme.

Elle pourrait aussi protéger de la maladie de Parkinson en empêchant l’oxydation des acides gras oméga-3 et du fer.

Elle est utilisée en complément de traitements antidépresseurs lorsque l’action de ceux-ci est insuffisamment opérante[réf. nécessaire].

Elle aurait également une certaine efficacité sur les stéatoses non alcooliques, permettant de freiner leur progression vers la cirrhose7.

À trop fortes doses (apports supérieurs à 400 UI/j), la vitamine E sous forme d’alpha-tocophérol seul pourrait augmenter la mortalité globale8.

Teneurs en vitamine E

La vitamine E est présente dans les huiles végétales, principalement dans l’huile de figue de barbarie, l’huile de germe de blé, l’huile de palme non raffinée (rouge) et dans les huiles de tournesol, de soja, d’arachide ou d’olive. On la trouve aussi en moindre quantité dans les céréales, les amandes, les légumes verts, le beurre, la margarine, les poissons gras.

Les carences en vitamine E sont rarement observées. D’une part, l’alimentation couvre largement les besoins journaliers (de l’ordre de 15 mg/jour chez l’adulte), d’autre part, cette vitamine stockée par le foie et dans les graisses est peu détruite par l’organisme. Pour les cas de carence, on trouve cependant dans les circuits pharmaceutiques de l’acétate de tocophérol à raison de 500 mg par capsule à prendre quotidiennement pendant un mois.

Le tableau ci-dessous présente les aliments possédant la plus importante teneur en vitamine E. Les valeurs sont indiquées en mg de vitamine E pour 100 g d’aliment.

Aliment Teneur en
mg pour 100g
Aliment Teneur en
mg pour 100g
Huile de germe de blé 133,0 Huile d’olive 5,1
Huile de palme rouge(non raffinée) 105,0
Huile d’argousier (argousier) 100
Huile d’argan 90,0 Mûre 3,5
Huile de tournesol 48,7 Crème fraîche 3,5
Pollen frais de ciste 27,8 Avocat 3,2
Germe de blé 27,0 Asperge 2,5
Huile de palme (raffinée) 25,6 Épinard 2,0
Margarine 25,0 Persil 1,8
Noisette et amandes sèches 20,0 Beurre 1,5
Huile de colza 18,4 Cervelle 1,2
Germe de maïs et d’orge 15,0 Œuf et fromage 1,0
Huile d’arachide 13,0 Tomate et chou 1,0
Soja 11,0 Cassis 1,0
Soja sec 8,5 Farine de blé complète 1,0
Arachide fraîche 8,1
Thon 6,3

Notes et références

 

  1.  (en)Sesso HD, Buring JE, Christen WG et al. « Vitamins E and C in the prevention of cardiovascular disease in men : The Physicians’ Health Study II Randomized Controlled Trial » [archive] JAMA 2008;300:2123-2133
  2.  (en)Schürks M, Glynn RJ, Rist PM, Tzourio C, Kurth T, « Effects of vitamin E on stroke subtypes: meta-analysis of randomised controlled trials » [archive] BMJ 2010;341:c5702
  3.  (en)Heinonen OP, Albanes D, Virtamo J et al. « Prostate cancer and supplementation with alpha-tocopherol and beta-carotene: incidence and mortality in a controlled trial » [archive] J Natl Cancer Inst. 1998;90:440-446
  4.  (en)Lippman SE, Klein EA, Goodman PJ et al. « Effect of selenium and vitamin E on risk of prostate cancer and other cancers, The Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT) » [archive] JAMA 2009;301:39-51
  5.  (en)Gaziano JM, Glynn RJ, Christen WG et al. « Vitamins E and C in the prevention of prostate and total Cancer in men, The Physicians’ Health Study II Randomized Controlled Trial » [archive] JAMA 2009;301:52-62
  6.  (en)Klein EA, Thompson IM Jr, Tangen CM et al. « Vitamin E and the risk of prostate cancer: The selenium and vitamin E cancer prevention trial (SELECT) » [archive] JAMA 2011;306):1549-1556
  7.  (en)Sanyal AJ, Chalasani N, Kowdley KV, « Pioglitazone, vitamin E, or placebo for nonalcoholic steatohepatitis » [archive] N Eng J Med.2010;362:1675-1685
  8.  (en)Miller ER, Pastor-Barriuso R, Dalal D et al. « Meta-analysis: high-dosage vitamin E supplementation may increase all-cause mortality » [archive] Ann Intern Med. 2005;142:37-46.

VITAMINE B3

VITAMINE B3

La vitamine B3 (C6H5NO2) est une vitamine hydrosoluble qui correspond à deux molécules : la niacine (acide nicotinique) et sonamide, la nicotinamide, parfois appelée « niacinamide ». Elle est aussi appelée vitamine PP pour pellagra preventive car une carence en cette vitamine est responsable de la pellagre.

La vitamine B3, précurseur du NAD+ (nicotinamide adénine dinucléotide) et du NADP+ (nicotinamide adénine dinucléotide phosphate), est nécessaire comme cofacteur d’oxydoréduction au métabolisme des glucides, des lipides et des protéines.

La vitamine B3 se trouve principalement dans les volailles, le foie de veau et les céréales.

Apports alimentaires

Nutrition humaine

Dans l’alimentation humaine omnivore, la vitamine B3 se trouve principalement dans la viande de poule, les céréales et les biscuits, les cacahuètes et les viandes de foie (veau, génisse, agneau).

Niacine et cholestérol

La niacine baisse la concentration de cholestérol dans le sang en diminuant légèrement chez le patient ayant déjà fait un infarctus du myocarde le risque de récidive ainsi que la mortalité5. L’association aux statines ne montre, par contre, aucun avantage (par rapport à un traitement par statines seules) en termes de morbidité ou de mortalité6, même si le niveau du HDL-cholestérol est amélioré.

VITAMINE A et Bêta-carotène

VITAMINE A

Vitamine A

Vitamine liposoluble, la vitamine A se présente, dans l’organisme, sous la forme de rétinol, de rétinal (dans la rétine), d’acide rétinoïque (dans les os et les muqueuses) ou de palmitate de rétinyle (réserves stockées dans le foie). C’est dans la rétine qu’on l’a isolée la première fois, d’où le nom de « rétinol ». L’organisme s’approvisionne directement en vitamine A dans les aliments de source animale où elle est présente sous forme de rétinol.

La vitamine A joue un rôle important dans la vision, notamment au chapitre de l’adaptation de l’oeil à l’obscurité. Elle participe aussi à la croissance des os, à la reproduction et à la régulation dusystème immunitaire. Elle contribue à la santé de la peau et des muqueuses (yeux, voies respiratoires et urinaires, intestins), qui constituent notre première ligne de défense contre les bactéries et les virus.

La vitamine A est essentielle à la différenciation et la croissance cellulaire, car elle participe à la transcription de certains gènes et à la synthèse de certaines protéines. Elle favorise également l’absorption du fer et semble jouer un rôle dans la régulation des réponses inflammatoires.

Bêta-carotène

L’organisme peut transformer en vitamine A certains caroténoïdes provenant des végétaux. On qualifie ces caroténoïdes de provitamines A. Parmi eux, le bêta-carotène est de loin la provitamine A la plus importante. Cela s’explique par son abondance dans les aliments et le fait qu’elle est celle dont la conversion en vitamine A est la plus efficace.

Apport nutritionnel recommandé en vitamine A

 

Sauf s’il s’agit de bêta-carotène, tout traitement impliquant une supplémentation prolongée en vitamine A nécessite une surveillance médicale.

 

Les apports en vitamine A sont généralement exprimés en microgrammes (millionièmes de gramme) d’équivalent d’activité rétinol (EAR). Pour obtenir 1 µg d’équivalent rétinol, il faut consommer1:
– 1 µg de vitamine A proprement dite (aliment ou supplément);
– 2 µg de bêta-carotène (supplément dans une base d’huile);
– 12 µg de bêta-carotène (aliment);
– 24 µg d’alpha-carotène (aliment);
– 24 µg de bêta-cryptoxanthine (aliment).

Des apports suffisants en protéines et en zinc sont essentiels au métabolisme de la vitamine A. La vitamine E en accroît l’absorption et les réserves stockées dans le foie.

Apport nutritionnel recommandé en vitamine A
(il n’y a pas d’apport nutritionnel recommandé en bêta-carotène)

Âge Apport nutritionnel
recommandé
*
de 0 à 6 mois** 400 µg 1 333 UI
de 7 à 12 mois** 500 µg 1 665 UI
de 1 à 3 ans 300 µg 1 000 UI
de 4 à 8 ans 400 µg 1 333 UI
de 9 à 13 ans 600 µg 2 000 UI
Hommes, à partir de 14 ans 900 µg 3 000 UI
Femmes, à partir de 14 ans 700 µg 2 330 UI
Femmes enceintes :
– 19 ans et moins
– plus de 19 ans
750 µg
770 µg
2 500 UI
2 565 UI
Femmes qui allaitent :
– 19 ans et moins
– plus de 19 ans
1 200 µg
1 300 µg
4 000 UI
4 335 UI

Source : Institute of Medicine, Food and Nutrition Board, États-Unis, 2001. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. Ces données sont le résultat d’un consensus entre les autorités canadiennes et américaines.
*Les apports en vitamine A peuvent être exprimés en microgrammes (1 µg = un millionième de gramme) d’équivalent d’activité rétinol (EAR) ou en unités internationales (UI). 1 µg équivaut à 3,33 UI; 1 IU équivaut à 0,3 µg de rétinol.
**Apport suffisant : en l’absence de données scientifiques suffisantes, les autorités ont fixé, non pas un apport nutritionnel recommandé (ANR), mais un apport suffisant (AS). L’apport suffisant en vitamine A repose sur les apports moyens chez les bébés nord-américains en bonne santé.

Sources alimentaires de vitamine A et de bêta-carotène

La vitamine A proprement dite (aussi appelée vitamine A préformée) ne se trouve que dans les produits d’origine animale : foie, viande, poisson, lait entier (le lait écrémé est enrichi en vitamine A), beurre, oeufs, fromages, etc.

Le bêta-carotène (provitamine A) est fourni par certains légumes et fruits qui en contiennent de grandes quantités : carottes, abricots, mangues, légumes vert foncé, patates douces, persil, etc. Le bêta-carotène ne se transforme en vitamine A que dans la mesure où l’organisme en a besoin.

Pour bien absorber le bêta-carotène des aliments. L’absorption optimale du bêta-carotène contenu dans les végétaux demande la présence d’un peu de matière grasse. Ainsi, si vous prenez un jus de carotte, un jus d’abricot ou des carottes comme collation, votre organisme n’absorbera que très peu de bêta-carotène si vous n’y ajoutez pas une ou deux noix par exemple, ou quelques gouttes d’huile d’olive. L’absorption des caroténoïdes est aussi influencée par la génétique et le statut nutritionnel de l’individu.

Le tableau ci-dessous fournit une liste non exhaustive des aliments qui sont les plus riches en vitamine A. Pour une liste plus complète, consulter le Palmarès des nutriments Vitamine A.

Aliments Portions Vitamine A
(µg*)
Abats de dinde, braisés ou mijotés 100 g (3 ½ oz) 10 737 µg
Foie de boeuf, sauté ou braisé 100 g (3 ½ oz) 7 744-9 442 µg
Abats de poulet, braisés ou mijotés 100 g (3 ½ oz) 1 753-3 984 µg
Jus de carotte 125 ml (1/2 tasse) 1 192 µg
Patate douce (avec la pelure), cuite au four 100 g (1 moyenne) 1 096 µg
Citrouille, en conserve 125 ml (1/2 tasse) 1 007 µg
Carottes, cuites 125 ml (1/2 tasse) 653-702 µg
Épinards, bouillis 125 ml (1/2 tasse) 498 µg
Chou vert frisé, cuit 125 ml (1/2 tasse) 468 µg
Chou cavalier, cuit 125 ml (1/2 tasse) 408 µg

* µg = microgramme ou millionième de gramme d’équivalent d’activité rétinol (EAR).

Carence en vitamine A

La carence en vitamine A est pratiquement inexistante dans les pays développés. Les seuls cas, relativement rares, qu’on a relevés concernent des personnes souffrant de maladies qui entravent le métabolisme naturel d’assimilation de cette vitamine (malabsorption des gras, fibrose kystique, diarrhée chronique, maladies du foie, sida, maladie de Crohn et colite ulcéreuse, par exemple). Ces cas nécessitent l’intervention d’un médecin et ils ne peuvent, sous aucune considération, faire l’objet d’un autotraitement par la prise d’un supplément de vitamine A.

Par ailleurs, une carence en zinc, en vitamine C ou en protéine et l’alcoolisme nuisent à la conversion des carotènes en vitamine A. Noter aussi que la vitamine A doit passer par la glande thyroïde pour être transformée en rétinol : les personnes atteintes d’hypothyroïdie sont donc plus susceptibles de souffrir d’une carence en vitamine A. Les enfants également, car la capacité de stockage de leur foie est plus faible que celle des adultes et qu’en période de croissance, leurs besoins en vitamine A sont grands. Enfin, les femmes qui allaitent ont aussi des besoins élevés en vitamine A (voir la section Apport nutritionnel recommandé).

Depuis quelque temps, les experts s’inquiètent des possibilités d’hypervitaminose A (voir la sectionPrécautions). Certains des signes d’une hypervitaminose A et ceux d’une carence sont semblables :

  • maux de tête chroniques;
  • douleurs abdominales, musculaires et articulaires;
  • dessèchement de la peau, des muqueuses et des yeux;
  • conjonctivite;
  • chute des cheveux;
  • nausées;
  • diarrhée;
  • perte de l’appétit;
  •  hyperleucocytose;
  • ostéoporose.

Historique

La vitamine A fut la première vitamine à être découverte (1913), ce qui explique pourquoi on lui attribua la première lettre de l’alphabet. Toutefois, il fallut attendre jusqu’en 1930 pour déterminer sa structure chimique et bien comprendre son rôle dans l’organisme. Au début du XXe siècle, on savait tout de même qu’elle jouait un rôle crucial dans la croissance et la résistance aux maladies infectieuses infantiles. L’huile de foie de morue, une importante source de vitamine A, fut dès lors considérée comme un ingrédient essentiel à la croissance des enfants.

De nos jours, on considère que l’alimentation normale des habitants des pays développés leur procure toute la vitamine A dont ils ont besoin. La supplémentation est surtout prônée dans les pays sous-développés ou en voie de développement, là où la sous-alimentation et la malnutrition causent une réelle carence en vitamine A. Cette carence engendre notamment une moindre résistance aux maladies infectieuses chez les enfants et une incidence accrue de la cécité qui résulte de complications de certaines maladies oculaires.

 

Depuis une vingtaine d’années, on utilise des dérivés synthétiques de la vitamine A pour traiter certains problèmes de peau graves. Un de ces produits (Accutane®), destiné à traiter les cas d’acné rebelle aux traitements, a déclenché toute une controverse lorsque son utilisation a été reliée à des cas de dépression, de tentative de suicide et de suicide2.

 

Recherches sur le bêta-carotène

 

L’information ci-dessous concerne uniquement les recherches sur le bêta-carotène (aliments et suppléments). Le recours à des suppléments de vitamine A relève d’un suivi avec un professionnel de la santé.

 

Efficacité incertaine Déclin cognitif. À très long terme, un supplément de bêta-carotène pourrait ralentir le déclin cognitif. Ainsi, chez 4 052 hommes âgés de plus de 65 ans participant à la Physicians’ Health Study, la prise de 50 mg de bêta-carotène, tous les 2 jours durant 18 ans, a eu un effet protecteur sur les performances cognitives des participants, par rapport à un placebo3. Par contre, un traitement similaire n’a pas montré d’impact chez des femmes âgées de 65 ans et plus suivies durant 5 ans4. Cependant, les résultats de ce dernier essai, publié en 2009, pointent vers un possible effet bénéfique auprès des femmes dont l’alimentation est pauvre en caroténoïdes.

Inefficace Prévention du cancer. Dans les années 1990, certaines données épidémiologiques avaient établi un lien entre une alimentation riche encaroténoïdes et une réduction du risque de cancer, en particulier du poumon5. Toutefois, au cours d’essais subséquents, une supplémentationprolongée en bêta-carotène a donné des résultats non concluants, qu’il s’agisse de cancer gastro-intestinal15 du poumon7 ou de divers cancers chez des femmes à haut risque de cette maladie ou souffrant d’un trouble cardiovasculaire12.

Certaines études ont même abouti à des résultats plutôt inquiétants. Ainsi en 2010, une méta-analyse a conclu que la prise de fortes doses de bêta-carotène (de 20 mg à 30 mg par jour) avait fait augmenter légèrement le risque de cancer du poumon et de cancer de l’estomac chez les fumeurs et les travailleurs exposés à l’amiante16.

Et dans les aliments? Le rôle précis du bêta-carotène n’est pas élucidé. Par exemple, malgré certaines données établissant un lien entre une alimentation riche en bêta-carotène et une diminution du risque de cancer du poumon, des chercheurs pensent que l’effet protecteur des fruits et des légumes contre ce cancer n’est pas attribuable au bêta-carotène, mais à d’autres caroténoïdes9-11. En revanche, selon les résultats d’une méta-analyse de 5 études épidémiologiques, un apport alimentaire élevé en bêta-carotène pourrait réduire légèrement le risque de cancer des ovaires13. De plus, chez les femmes ménopausées prenant des hormones de remplacement, un apport élevé en bêta-carotène a été associé à un risque légèrement réduit de cancer du sein14.

Inefficace Prévention du diabète. Une étude a démontré une relation inverse entre le taux de bêta-carotène dans le sang et l’incidence du diabète18. Toutefois, la supplémentation n’a pas réduit le risque de cette maladie au cours de 2 essais de grande envergure19,20.

Inefficace Prévention de la dégénérescence maculaire. Au cours de l’étude AREDS21, une association d’antioxydant (incluant 15 mg de bêta-carotène) et de zinc a eu un effet préventif sur cette maladie des yeux (pour en savoir plus sur cet essai, consultez la fiche dégénérescence maculaire). Cependant, selon la Physicians’ Health Study (22 000 médecins américains), la prise de 50 mg de bêta-carotène durant 12 ans n’a pas été concluante au chapitre de la prévention22.

Inefficace Prévention de la cataracte. En ce qui concerne la cataracte, les études ne sont pas concluantes non plus. Les suppléments de bêta-carotène seuls ou en combinaison avec d’autres antioxydants durant 6, 7 ou 12 ans, n’ont pas été plus efficaces qu’un placebo pour prévenir cette maladie de l’oeil ou en ralentir la progression23-25.

Précautions

Attention

En raison des dangers de malformations congénitales et des possibilités d’ostéoporose,l’automédication en vitamine A n’est pas recommandée. En revanche, le bêta-carotène, qui ne se transforme en vitamine A qu’en fonction des besoins du corps, ne cause pas ces inconvénients. Un essai publié en 2010 a confirmé que la conversion du bêta-carotène en vitamine A diminue lorsqu’on augmente la dose26.

L’apport maximal tolérable (AMT) en vitamine A inclut les aliments d’origine animale et les suppléments. Il s’agit de la quantité quotidienne de vitamine A la plus élevée qu’on peut prendre de façon continue sans risque probable de souffrir d’effets indésirables. Cette donnée concerne la vitamine A, mais pas le bêta-carotène des végétaux.

Âge AMT en vitamine A*
de 0 à 6 mois 600 µg 2 000 UI
de 7 à 12 mois 600 µg 2 000
de 1 à 3 ans 600 µg 2 000 UI
de 4 à 8 ans 900 µg 3 000 UI
de 9 à 13 ans 1 700 µg 5 665 UI
Hommes et femmes, de 14 à 18 ans 2 800 µg 9 335 UI
Hommes et femmes, 19 ans et plus 3 000 µg 10 000 UI
Femmes enceintes 2 800 µg 9 335 UI
Femmes qui allaitent 3 000 µg 10 000 UI

Source : Institute of Medicine, Food and Nutrition Board, États-Unis, 2001. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc.1 Ces données sont le résultat d’un consensus entre les autorités canadiennes et américaines.
*Les apports en vitamine A peuvent être exprimés en microgrammes (1 µg = un millionième de gramme) d’équivalent d’activité rétinol (EAR) ou en unités internationales (UI). 1 µg équivaut à 3,33 UI; 1 IU équivaut à 0,3 µg de rétinol.

 

Bêta-carotène, fumeurs et cancer du poumon. D’après les résultats de 2 études portant sur des fumeurs, la prise de suppléments de bêta-carotène à long terme et à très hautes doses (de 20 mg ou 30 mg) augmente légèrement l’incidence du cancer du poumon6,8,27. Le bêta-carotène serait sensible à l’oxydation causée par les produits de dégradation de la fumée de cigarette. Comme l’organisme des fumeurs n’a plus la capacité de recycler les sous-produits de carotène oxydé, ces derniers deviennent pro-oxydants et peuvent aggraver le processus de carcinogénèse28,29.

Vitamine A et perte osseuse: pas plus 2 500 UI par jour. Plusieurs études épidémiologiques, mais pas toutes, indiquent qu’un dépassement à long terme de l’ANR envitamine A, peut causer une perte osseuse et augmenter le risque d’ostéoporose et de fracture, notamment chez les femmes. Les données ne sont pas définitives, mais incitent à la prudence30. Certains experts recommandent de privilégier les suppléments de bêta-carotène31, d’autres de limiter la supplémentation en vitamine A à 3 000 UI32 ou même 2 500 UI33 par jour. Si vous prenez des multivitamines, vérifiez leur teneur en vitamine A.

Contre-indications de la vitamine A

  • Grossesse. Une très grande prudence est de mise en cas de grossesse ou de désir de grossesse. En effet, l’excès de vitamine A, même minime (un apport quotidien continu supérieur à 10 000 UI, toutes sources confondues) est associé à des malformations congénitales.
  • Les femmes enceintes ne devraient pas consommer de foie de façon régulière (particulièrement le foie de gibier), car cet aliment contient de grandes quantités de vitamine A directement assimilable. En revanche, les apports alimentaires de provitamine A (fruits et légumes colorés) sont sans danger, même durant la grossesse.
  • L’utilisation de rétinoïdes est formellement contre-indiquée en cas de grossesse. Il s’agit d’une classe de médicaments de synthèse dérivés de la vitamine A et réservés au traitement de divers troubles cutanés graves, dont l’acné résistant aux traitements habituels chez les adolescents (Accutane®, par exemple). Le fabricant de ce médicament précise d’ailleurs que les femmes en âge d’avoir des enfants qui ont recours à ce traitement doivent utiliser de façon simultanée 2 méthodes de contraception fiables (contraceptif oral ET condom, par exemple)2.

Effets indésirables du bêta-carotène

  • Une très grande consommation d’aliments riches en caroténoïdes peut entraîner unecaroténodermie (aussi appelée hypercaroténose). Il s’agit d’une coloration orange de la peau particulièrement aux endroits suivants : plis du nez et des lèvres, partie « palmée » entre les doigts, plante du pied. La caroténodermie n’est pas dangereuse et ne conduit pas à un excès de vitamine A dans l’organisme34.

Interactions

Avec des plantes ou des suppléments

  • Aucune connue.

Avec des médicaments

  • Les rétinoïdes synthétiques et la médroxyprogestérone (Provera, par exemple) peuvent faire augmenter les taux de vitamine A dans l’organisme.
  • Les médicaments suivants peuvent nuire à l’absorption de la vitamine A :
    – huile minérale;
    – contraceptifs oraux;
    – hypolipidémiants : cholestyramine (Questran®), colestipol (Colestid®);
    – colchicine (antigoutteux);
    – Néomycine (antibiotique);
    – Oméprazole (antiacide);
    – antiacides contenant de l’hydroxyde d’aluminium (Gaviscon® et Maalox® par exemple);
    – Phénobarbital (antiépileptique).

Sur les tablettes

  • La plupart des multivitamines contiennent de la vitamine A ou du bêta-carotène.
  • Le bêta-carotène est un des ingrédients de certains suppléments contenant plusieurs antioxydants vendus notamment pour prévenir certaines maladies des yeux.

 

 

Références

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Bibliographie

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Notes

1. Institute of Medicine, Food and Nutrition Board, États-Unis, 2001. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc [Consulté le 10 février 2011] Section sur la vitamine A : page 82 [Consulté le 10 février 2011] books.nap.edu
2. Santé Canada. Direction des produits thérapeutiques. Informations importantes sur Accutane (Hoffman La Roche Limited Canada). [Consulté le 11 février 2011] www.hc-sc.gc.ca
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32. Swartzberg, J E. The Wellness Reports – Dietary Supplements, University of California, Berkeley School of Public Health, 2009.
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A radical approach to cancer.

A radical approach to cancer.

Med Sci Monit. 2002 Apr;8(4):RA79-92.

Das U.

Abstract

Reactive oxygen species are known to be potentially dangerous, but are also needed for signal-transduction pathways. Tumor cells have relatively low amounts of superoxide dismutase (SOD), which quenches superoxide anion (O2(-*)), and as a result of a higher level of aerobic metabolism, higher concentrations of O2(-*) , compared to normal cells. But this may not be true of all tumor cells. Some tumor cells have relatively higher amounts of vitamin E, a potent anti-oxidant, and a higher level of anaerobic metabolism, resulting in a balance that is tilted more towards higher anti-oxidant capacity. In both instances of higher aerobic and anaerobic metabolism methods designed to augment free radical generation in tumor cells can cause their death. It is suggested that free radicals and lipid peroxides suppress the expression of Bcl-2, activate caspases and shorten telomere, and thus inducing apoptosis of tumor cells. Ionizing radiation, anthracyclines, bleomycin and cytokines produce free radicals and thus are useful as anti-cancer agents. But they also produce many side-effects. 2-methoxyoestradiol and polyunsaturated fatty acids (PUFAs) inhibit SODs and cause an increase of O2(-*) in tumor cells leading to their death. In addition, PUFAs (especially gamma-linolenic acid), 2-methoxyoestradiol and thalidomide may possess anti-angiogenic activity. This suggests that free radicals can suppress angiogenesis. Limited clinical studies done with gamma-linolenic acid showed that it can regress human brain gliomas without any significant side-effects. Thus, PUFAs, thalidomide and 2-methoxyoestradiol or their derivatives may offer a new radical approach to the treatment of cancer.

Statins and chronic heart failure: do we need a large-scale outcome trial?

Statins and chronic heart failure: do we need a large-scale outcome trial?

Henry Krum, MBBS, PhD, FRACP*; John J McMurray, MB, MD, FRCP, FACC, FESC

J Am Coll Cardiol. 2002;39(10):1567-1573. doi:10.1016/S0735-1097(02)01827-2

Abstract

  Hydroxymethylglutaryl-coenzyme A reductase inhibitors (statins) are of proven clinical benefit in coronary heart disease, at least in those patients who do not have overt chronic heart failure (CHF). However, as there have been no prospective clinical trials of statins in CHF patients, the question arises as to whether the benefits observed in the absence of CHF can be necessarily inferred in those patients in whom CHF is established. In this review, the evidence base stating support of the use of statins in CHF is presented, as well as theoretical considerations as to why these agents may not necessarily be of benefit in this setting. The beneficial potential of statins clearly relates to their plaque stabilization properties and associated improvements in endothelial function, which together should reduce the risk of further infarction and, perhaps, the ischemic burden on the failing ventricle. Furthermore, these agents may have beneficial effects independent of lipid lowering. These include actions on neoangiogenesis, downregulation of AT1receptors, inhibition of proinflammatory cytokine activity and favorable modulation of the autonomic nervous system. The potential adverse effects of statins in CHF include reduction in levels of coenzyme Q10 (which may further exacerbate oxidative stress in CHF) and loss of the protection that lipoproteins may provide through binding and detoxifying endotoxins entering the circulation via the gut. In support of these possibilities are epidemiologic data linking a lower serum cholesterol with a poorer prognosis in CHF. These uncertainties indicate the need for a definitive outcome trial to assess the efficacy and safety of statins in CHF, despite their current widespread, nonevidence based use in this population.

Les statines dans le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique: considérations cliniques et biologiques

Les statines dans le traitement de l’insuffisance cardiaque chronique: considérations cliniques et biologiques (traduction de l’anglais)

Résumé

Les patients avec des niveaux accrus de cholestérol ont un risque accru de faire l’expérience d’événements cardiovasculaires et de mourir d’une maladie vasculaire. Les statines ont fait leurs preuves pour réduire efficacement le taux de cholestérol et par la suite de réduire les événements cardiovasculaires chez les patients atteints de maladie coronarienne ou un risque accru de développer une maladie coronarienne. Cependant, chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque chronique (ICC), pas très élevé, mais de faibles niveaux de cholestérol sont liées à une mortalité accrue. Ce phénomène de l’épidémiologie inverse n’est pas unique à CHF, mais existe aussi dans d’autres maladies graves et chez les personnes âgées en général ainsi.Une raison importante a été fournie par l’hypothèse d’endotoxine, ce qui suggère que le cholestérol a une fonction d’épuration importantes concernant endotoxines nuisibles. En effet, ces éléments de preuve prédisent un effet nocif du traitement par statine chez les patients atteints d’ICC. Cependant, les statines non seulement le taux de cholestérol, mais ont également été signalés à présenter une pléthore d’effets pléiotropiques, y compris la réduction de l’inflammation et de l’amélioration de la fonction endothéliale. Afin de concilier ces lignes contradictoires de la preuve, il est nécessaire d’examiner les mécanismes pharmacologiques des effets du traitement par statine. Comprendre la pharmacologie de l’intervention des statines dans les modèles de CHF et les patients peuvent faciliter le développement de stratégies thérapeutiques. Dans cette revue, nous présentons un aperçu des associations connues entre le cholestérol sérique et CHF sur des sujets humains. En outre, nous passons en revue les lignes disponibles de preuve dans des modèles animaux et les humains prédire les effets à la fois nuisibles et bénéfiques d’un traitement par statine en CHF. Nous soulignons l’importance de la recherche supplémentaire spécifiquement dans les modèles de CHF et les patients.

Statins in the treatment of chronic heart failure: Biological and clinical considerations

Statins in the treatment of chronic heart failure: Biological and clinical considerations

Abstract

Patients with increased cholesterol levels are at increased risk to experience cardiovascular events and to die from vascular disease. Statins have been proven to effectively reduce cholesterol levels and subsequently reduce cardiovascular events in patients with coronary artery disease or at increased risk to develop coronary artery disease. However, in patients with chronic heart failure (CHF), not high, but low levels of cholesterol are related to increased mortality. This phenomenon of reverse epidemiology is not unique to CHF, but also exists in other critical diseases and in the elderly in general as well. An important rationale has been provided by the endotoxin hypothesis, which suggests that cholesterol has an important scavenger function regarding harmful endotoxins. Indeed, these lines of evidence predict a harmful effect of statin treatment in patients with CHF. However, statins not only lower cholesterol, but also have been reported to exhibit a plethora of pleiotropic effects, including reduction of inflammation and improvement of endothelial function. In order to reconcile these contradictory lines of evidence, it is necessary to examine the pharmacological mechanisms of effects of statin treatment. Understanding the pharmacology of statin intervention in CHF models and patients may facilitate the development of therapeutic strategies. In this review, we provide an overview of the known associations between serum cholesterol and CHF in human subjects. In addition, we review the available lines of evidence in animal models and humans predicting both harmful and beneficial effects of statin treatment in CHF. We emphasize the importance of additional research specifically in CHF models and patients.

Coenzyme Q10 protects the aging heart against stress: studies in rats, human tissues, and patients.

Coenzyme Q10 protects the aging heart against stress: studies in rats, human tissues, and patients.

Rosenfeldt FL1, Pepe SLinnane ANagley PRowland MOu RMarasco SLyon WEsmore D.

Ann N Y Acad Sci. 2002 Apr;959:355-9; discussion 463-5.

Abstract

With aging of the population, increasing numbers of elderly patients are presenting for cardiac surgery. However, the results in the elderly are inferior to those in the young. A likely contributing factor is an age-related reduction in cellular energy production in the myocardium during surgery, which is known to induce aerobic and ischemic stress. The lipophilic antioxidant and mitochondrial respiratory chain redox coupler, coenzyme Q10 (CoQ10), has the potential to improve energy production in mitochondria by bypassing defective components in the respiratory chain as well as by reducing the effects of oxidative stress. We hypothesized that CoQ10 pretreatment prior to stress could improve the recovery of the myocardium after stress.

Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of coenzyme Q10 in isolated systolic hypertension.

Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of coenzyme Q10 in isolated systolic hypertension.

Burke BE1, Neuenschwander ROlson RD

South Med J. 2001 Nov;94(11):1112-7.

Abstract

BACKGROUND:

Increasing numbers of the adult population are using alternative or complementary health resources in the treatment of chronic medical conditions. Systemic hypertension affects more than 50 million adults and is one of the most common risk factors for cardiovascular morbidity and mortality. This study evaluates the antihypertensive effectiveness of oral coenzyme Q10 (CoQ), an over-the-counter nutritional supplement, in a cohort of 46 men and 37 women with isolated systolic hypertension.

METHODS:

We conducted a 12-week randomized, double-blind, placebo-controlled trial with twice daily administration of 60 mg of oral CoQ and determination of plasma CoQ levels before and after the 12 weeks of treatment.

RESULTS:

The mean reduction in systolic blood pressure of the CoQ-treated group was 17.8 +/- 7.3 mm Hg (mean +/- SEM). None of the patients exhibited orthostatic blood pressure changes.

CONCLUSIONS:

Our results suggest CoQ may be safely offered to hypertensive patients as an alternative treatment option.