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ETUDE SU.VI.MAX QUELQUES RESULTATS

Premiers resultats de l’etude SUVIMAX

Food TodayL’étude SUVIMAX, l’une des plus importantes études françaises sur les effets des vitamines et minéraux antioxydants prévenant les maladies cardiaques chroniques ainsi que le cancer, a finalement rendu son verdict. Seuls les hommes ont tiré profit des suppléments antioxydants… parce que les femmes suivaient un meilleur régime alimentaire auparavant.

Les experts en nutrition ont dû entendre parler de SUVIMAX. Pour ceux qui n’en ont pas encore entendu parler, voici en quelques mots : SUVIMAX est l’abréviation de suppléments en vitamines et minéraux antioxydants. Il s’agit de la première étude à démontrer que les suppléments alimentaires réduisent aussi bien la mortalité que les risques de cancer en Occident. Cette étude se distingue par l’emploi de taux réels de vitamines et de minéraux antioxydants équivalents à ce qui pourrait être obtenu, de manière naturelle, avec une alimentation équilibrée et riche en fruits et légumes, plutôt que des méga-doses qui n’ont montré aucun résultat positif lors des études précédentes. Selon M. Jean Nève, professeur à l’Université Libre de Bruxelles et membre du Comité Scientifique et du Comité de Surveillance du projet SUVIMAX, cette différence a son importance.

Des années de recherche

Il a fallu huit ans pour réunir les informations sur le régime alimentaire et la santé et prendre des échantillons de sang de 13.000 volontaires, dont 5 000 hommes et 8 000 femmes. Les participants à l’étude en double aveugle – où ni les chercheurs ni les sujets ne savaient à quel groupe ils appartenaient – ont été divisé en deux groupes qui ont pris soit un cocktail d’antioxydants à base de vitamines E et C, de bêta-carotène, de zinc et de sélénium, soit un placebo. Tout au début du projet, des résultats différents ont été obtenus chez les femmes et les hommes : les prises de sang ont révélé que les femmes avaient des taux plus élevés à la fois en vitamines C et en bêta-carotène.

Les hommes à la traîne

La première conclusion des recherches est que les hommes, tout au moins au début de l’étude, du fait de taux moins élevés en bêta-carotène, étaient davantage exposés aux risques de cancer et de maladies cardiovasculaires, ce qui semble être confirmé par d’autres études. En revanche, la situation est autre pour les femmes affichant un taux de bêta-carotène plus élevé. Une analyse plus approfondie démontre une interaction entre la concentration plasmatique en bêta-carotène et la consommation de fruits et légumes. Plus clairement, ceux qui consomment le moins de fruits et légumes, dans ce cas les hommes, ont les taux les moins élevés en bêta-carotène.

Bonnes nouvelles, mais aussi… les mauvaises

La question cruciale est : la consommation accrue d’antioxydants améliore-t-elle la santé ?

  • Qu’il s’agisse des femmes ou des hommes, aucun effet protecteur contre les ischémies cardiaques ne pourrait être attribué à la consommation de suppléments antioxydants.
  • D’autre part et uniquement en ce qui concerne les hommes, une capsule d’antioxydants par jour a réduit les risques de tout type de cancer de 31%.
  • Egalement, le risque de mortalité chez les hommes a considérablement baissé jusqu’à atteindre 37%.

Pas de pilules miracle

La leçon à tirer de l’étude SUVIMAX est claire. Comme l’a montré l’expérience menée sur les femmes, pas besoin de compter entièrement sur les suppléments antioxydants pour réduire les risques de cancer. Une alimentation variée, riche en fruits et légumes est le meilleur moyen de prévention. En revanche, comme il a été observé chez les hommes, ceux qui consomment le moins d’antioxydants dans leur alimentation en ont le plus besoin et peuvent redresser leur équilibre en prenant des suppléments. Ces antioxydants en plus pourraient être pris dans des aliments naturels : par exemple 60g de carottes râpées (beta-carotène) et un kiwi ou une orange (vitamine C), équivalent à la dose prescrite dans SUVIMAX.

Mortality in randomized trials of antioxidant supplements for primary and secondary prevention: systematic review and meta-analysis.

Mortality in randomized trials of antioxidant supplements for primary and secondary prevention: systematic review and meta-analysis.

Abstract

CONTEXT:

Antioxidant supplements are used for prevention of several diseases.

OBJECTIVE:

To assess the effect of antioxidant supplements on mortality in randomized primary and secondary prevention trials. DATA SOURCES AND TRIAL SELECTION: We searched electronic databases and bibliographies published by October 2005. All randomized trials involving adults comparing beta carotene, vitamin A, vitamin C (ascorbic acid), vitamin E, and selenium either singly or combined vs placebo or vs no intervention were included in our analysis. Randomization, blinding, and follow-up were considered markers of bias in the included trials. The effect of antioxidant supplements on all-cause mortality was analyzed with random-effects meta-analyses and reported as relative risk (RR) with 95% confidence intervals (CIs). Meta-regression was used to assess the effect of covariates across the trials.

DATA EXTRACTION:

We included 68 randomized trials with 232 606 participants (385 publications).

DATA SYNTHESIS:

When all low- and high-bias risk trials of antioxidant supplements were pooled together there was no significant effect on mortality (RR, 1.02; 95% CI, 0.98-1.06). Multivariate meta-regression analyses showed that low-bias risk trials (RR, 1.16; 95% CI, 1.04[corrected]-1.29) and selenium (RR, 0.998; 95% CI, 0.997-0.9995) were significantly associated with mortality. In 47 low-bias trials with 180 938 participants, the antioxidant supplements significantly increased mortality (RR, 1.05; 95% CI, 1.02-1.08). In low-bias risk trials, after exclusion of selenium trials, beta carotene (RR, 1.07; 95% CI, 1.02-1.11), vitamin A (RR, 1.16; 95% CI, 1.10-1.24), and vitamin E (RR, 1.04; 95% CI, 1.01-1.07), singly or combined, significantly increased mortality. Vitamin C and selenium had no significant effect on mortality.

CONCLUSIONS:

Treatment with beta carotene, vitamin A, and vitamin E may increase mortality. The potential roles of vitamin C and selenium on mortality need further study.

Delaying the mitochondrial decay of aging.

Delaying the mitochondrial decay of aging.

Ann N Y Acad Sci. 2004 Jun;1019:406-11

Abstract

Mitochondrial dysfunction may be a principal underlying event in aging, including the degenerative diseases of aging such as brain degeneration. Mitochondria provide energy for basic metabolic processes, and their decay with age impairs cellular metabolism and leads to cellular decline. Progress over the last decade in delaying the mitochondrial decay of aging is reviewed.

VITAMINE C (ascorbic acid)

VITAMINE C

Donne ses électrons facilement lorsque nécessaire

Aide à régénérer la viatamine E

Peut les recevoir à nouveau pour devenir réactifs, ce qui leur donne la capacité de se recycler à l’infini.

Protège l’oxygène et le fer de l’oxydation

Protège du stress oxydatif

Aide à la protection des artères contre les dommages oxydatifs

Hydrosoluble et peut être éliminé rapidement , environ 24-48 h de rétention avant excrétion

 

ALIMENTS RICHES EN Vitamine E

ALIMENTS RICHES EN VITAMINE E

Portions                              vitamine E

huile de germe de blé                             15 ml (1 cà table)                       21 mg

Amandes non blanchies, rôties à sec ou dans l’huile ou déshydratées   60 ml   9-18 mg

Graines de tournesol rôties à sec                      60 ml                              8 mg

Noisettes , avelines non blanches, rôties à sec   60 ml                        5-8 mg

Huile de tournesol                                                 15 ml                            7 mg

Huile de carthame                                                 15 ml                            7 mg

Céréales à déjeuner , 100 % son (type All bran)    30 g                            3.5 mg

Boisson de soya enrichie                                        250 ml                         3 mg

Huile de maïs ou de canola                                       15 ml                          3 mg

Arachides  rôties dans l’huile                                    60 ml                            2-3 mg

Huile de soya                                                            15 ml                              3 mg

Pâte de tomate en conserve                                      60 ml                              3 mg

Graines de lin                                                              60 ml                              2 mg

Son de maïs ou de blé brut                                           30 g                               2 mg

 

Vitamin E regulates mitochondrial hydrogen peroxide generation.

Vitamin E regulates mitochondrial hydrogen peroxide generation.

Department of Nutrition and Food Science, University of Kentucky, Lexington 40506-0054, USA. ckchow@pop.uky.edu
Free Radical Biology & Medicine [1999, 27(5-6):580-587]

Chow CKIbrahim WWei ZChan AC

The mitochondrial electron transport system consumes more than 85% of all oxygen used by the cells, and up to 5% of the oxygen consumed by mitochondria is converted to superoxidehydrogen peroxide, and other reactive oxygen species (ROS) under normal physiologic conditions. Disruption of mitochondrial ultrastructure is one of the earliest pathologic events during vitamin E depletion. The present studies were undertaken to test whether a direct link exists between vitamin E and the production of hydrogen peroxide in the mitochondria. In the first experiment, mice were fed a vitamin E-deficient or-sufficient diet for 15 weeks, after which the mitochondria from liver and skeletal muscle were isolated to determine the rates of hydrogen peroxide production. Deprivation of vitamin E resulted in an approximately 5-fold increase of mitochondrial hydrogen peroxide production in skeletal muscle and a 1-fold increase in liver when compared with the vitamin E-supplemented group. To determine whether vitamin E can dose-dependently influence the production of hydrogen peroxide, four groups of male and female rats were fed diets containing 0, 20, 200, or 2000 lU/kg vitamin E for 90 d. Results showed that dietary vitamin E dose-dependently attenuated hydrogen peroxide production in mitochondria isolated from liver and skeletal muscle of male and female rats. Female rats, however, were more profoundly affected by dietary vitamin E than male rats in the suppression of mitochondrialhydrogen peroxide production in both organs studied. These results showed that vitamin E can directly regulate hydrogen peroxide production in mitochondria and suggest that the overproduction of mitochondrial ROS is the first event leading to the tissue damage observed in vitamin E-deficiencysyndromes. Data further suggested that by regulating mitochondrial production of ROS, vitamin E modulates the expression and activation of signal transduction pathways and other redox-sensitive biologic modifiers, and thereby delays or prevents degenerative tissue changes.

VITAMINE E

VITAMINE E

Antioxydant liposoluble

Absorbé dans l’intestin  grêle

Première défense contre les effets des radicaux libres dans l’organisme

Protection des membranes cellulaires

stocké dans le foie et les adipocytes

Protège les composants cellulaires et leur membrane

Protection des membranes cellulaires

RDA homme 15 mg/j

RDA femme 15 mg/j

Les tissus cellulaires exposés aux quantités les plus importantes des radicaux libres semblent contenir a plus grande quantité de vitamine E

Dossier 1

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